La eficiencia y seguridad del tratamiento con PRP después de la reconstrucción del ligamento cruzado anterior.

El ligamento cruzado anterior (LCA) es el principal estabilizador de la articulación de la rodilla, ya que controla la laxitud anteroposterior y rotatoria de la rodilla. El número de lesiones del ligamento cruzado anterior ha aumentado en las últimas tres décadas porque cada vez más personas participan en actividades deportivas recreativas y competitivas. La lesión del LCA a menudo provoca inestabilidad funcional, daño al menisco y al cartílago articular y un mayor riesgo de osteoartritis (OA). Destaca el hecho de que el LCA tiene un potencial de curación limitado. El tratamiento "estándar de oro" es la reconstrucción del LCA, y se realizan más de 200.000 cirugías de reconstrucción anualmente en los Estados Unidos. Sin embargo, a pesar del éxito de la cirugía para restaurar la estabilidad funcional, hasta ahora se ha encontrado en varios estudios que la prevalencia de artritis moderada a grave en el seguimiento radiológico a largo plazo es superior al 50% después de la reconstrucción del LCA dentro de 5 a 15 años. o antes. Las rodillas lesionadas por el LCA tenían al menos 3 veces mayor riesgo de artritis que las rodillas contralaterales ilesas. Se observó osteoartritis temprana en imágenes por resonancia magnética (MRI) hasta 11 años después de la lesión del LCA después de un tratamiento quirúrgico y no quirúrgico. Debido a que las lesiones del LCA ocurren predominantemente en personas de entre 15 y 25 años, los síntomas de la OA afectan con mayor frecuencia a los pacientes durante sus años más productivos. Esto es preocupante porque la mayoría de los pacientes que sufren desgarros del LCA no corren el riesgo de otros factores para desarrollar OA. En consecuencia, la OA postraumática después de la reconstrucción del LCA se traduce en última instancia en un gran efecto económico en el sistema de salud debido a la corta edad de esta población. El plasma rico en plaquetas es una solución autóloga de plaquetas altamente concentradas dispersas en una pequeña capacidad de plasma. El entusiasmo por el potencial terapéutico de las plaquetas se basa en su rico complemento de factores de crecimiento anabólicos y citocinas antiinflamatorias en las plaquetas, que inducen la proliferación celular, la migración, la diferenciación, la angiogénesis y la síntesis de la matriz extracelular. Además, los mecanismos funcionales del PRP en el tratamiento de la OA se han explicado por su efecto en la modulación de mediadores proinflamatorios críticos y enzimas catabólicas, así como en el mantenimiento de la homeostasis articular. Las razones de esta incidencia temprana de OA postraumática aún no están claras, pero se ha especulado que los mecanismos subyacentes implican alguna combinación de daño al cartílago en el momento de la lesión y cambios moleculares postraumáticos en la articulación, incluidas reacciones inmunes o inflamación secundaria persistente. Nuestra hipótesis es que la inyección de PRP después de la reconstrucción del LCA podría prevenir el daño del cartílago, actuar como antiinflamatorio y proporcionar mejores resultados clínicos y radiológicos observados en la resonancia magnética.