A eficiência e segurança do tratamento com PRP após reconstrução do ligamento cruzado anterior.

O ligamento cruzado anterior (LCA) é o principal estabilizador da articulação do joelho, pois controla a frouxidão ântero-posterior e rotatória do joelho. O número de lesões do LCA aumentou nas últimas três décadas porque cada vez mais pessoas participam em atividades desportivas recreativas e competitivas. A lesão do LCA geralmente leva à instabilidade funcional, danos ao menisco e à cartilagem articular e a um risco aumentado de osteoartrite (OA). Enfatiza o fato de que o LCA tem potencial de cura limitado. O tratamento “padrão ouro” é a reconstrução do LCA, com mais de 200.000 cirurgias de reconstrução realizadas anualmente nos Estados Unidos. No entanto, apesar do sucesso da cirurgia na restauração da estabilidade funcional, foi constatado até o momento em vários estudos que a prevalência de artrite moderada a grave no acompanhamento radiográfico de longo prazo é superior a 50% após a reconstrução do LCA dentro de 5 a 15 anos. ou antes. Os joelhos lesionados do LCA apresentaram risco pelo menos 3 vezes maior de artrite do que os joelhos contralaterais não lesionados. A osteoartrite precoce foi observada na ressonância magnética (MRI) até 11 anos após a lesão do LCA após tratamento operatório e não operatório. Como as lesões do LCA ocorrem predominantemente em indivíduos com idades entre 15 e 25 anos, os sintomas da OA afetam mais frequentemente os pacientes durante os anos mais produtivos. Isso é preocupante porque a maioria dos pacientes que sofrem rupturas do LCA estão livres do risco de outros fatores para o desenvolvimento de OA. Consequentemente, a OA pós-traumática após a reconstrução do LCA acaba se traduzindo em um grande efeito econômico no sistema de saúde devido à idade jovem desta população. O plasma rico em plaquetas é uma solução autóloga de plaquetas altamente concentradas dispersas em uma pequena capacidade de plasma. O entusiasmo pelo potencial terapêutico das plaquetas baseia-se no seu rico complemento de factores de crescimento anabólicos e citocinas anti-inflamatórias nas plaquetas, que induzem a proliferação celular, migração, diferenciação, angiogénese e síntese de matriz extracelular. Além disso, os mecanismos funcionais do PRP no tratamento da OA foram explicados pelo seu efeito na modulação de mediadores pró-inflamatórios críticos e enzimas catabólicas, bem como na manutenção da homeostase articular. As razões para esta incidência precoce de OA pós-traumática permanecem obscuras, mas especula-se que os mecanismos subjacentes envolvam alguma combinação de danos na cartilagem no momento da lesão e alterações moleculares pós-traumáticas na articulação, incluindo reações imunitárias ou inflamação secundária persistente. Nossa hipótese é que a injeção de PRP após a reconstrução do LCA poderia prevenir danos à cartilagem, agir como antiinflamatório e fornecer melhores resultados clínicos e radiológicos observados na ressonância magnética.