Tutkimus klaritromysiinin kyvystä indusoida oksidatiivista stressiä (CLAROX)

Tutkimuksen tarkoituksena on selvittää, aiheuttaako Klacid® oksidatiivista stressiä terveillä koehenkilöillä.

Monet tutkimukset ovat osoittaneet, että ateroskleroosi voi aiheuttaa akuutin sydäninfarktin (AMI). Ateroskleroosin kehittymistä pahentaa samanaikainen Chlamydophila pneumoniae -infektio ja siihen liittyvä tulehdus. Chlamydophila pneumoniae -vasta-aineiden ja kardiovaskulaaristen komplikaatioiden esiintyvyyden välillä on osoitettu positiivista yhteyttä, mikä viittaa siihen, että Chlamydophila pneumoniae voi pahentaa ateroskleroosin kehittymistä [1]. Siksi ateroskleroottisia AMI-potilaita on yritetty hoitaa profylaktisesti makrolidiantibiooteilla (jota käytetään klamydiainfektioiden hoitoon), ateroskleroosin kehittymisen ja siihen liittyvän uuden akuutin sydäninfarktin riskin pysäyttämiseksi.

Kaksi pientä tutkimusta ovat osoittaneet makrolidihoidon positiivisen vaikutuksen, minkä vuoksi suuri tanskalainen klaritromysiinitutkimus toteutettiin [2-4]. Klaritromysiinihoitoa testattiin lumelääkettä vastaan ​​4 373 ateroskleroottisella potilaalla, joilla oli ollut AMI. Vaikuttaa siltä, ​​että klaritromysiinin käyttö johti kohonneeseen kardiovaskulaariseen kuolleisuuteen, jota ei voitu selittää [4]. Tutkimuksen tulos viittaa siihen, että klaritromysiiniä ei voida käyttää kardiovaskulaaristen komplikaatioiden sekundaariseen ennaltaehkäisyyn, mutta ei tiedetä, voidaanko klaritromysiiniä käyttää primaariseen ennaltaehkäisyyn.

On osoitettu, että oksidatiivinen stressi voi osallistua sydän- ja verisuonikomplikaatioiden kehittymiseen [5], ja se saattoi olla sellainen oksidatiivinen stressi, joka oli johtanut kuolleisuuden kasvuun yllä olevassa tutkimuksessa. Erityisesti siksi, että äskettäinen amerikkalainen tutkimus löysi todisteita siitä, että bakterisidiset antibiootit aiheuttavat bakteereissa oksidatiivista stressiä, mikä johtaa solukuolemaan [6]. Tämä oksidatiivinen stressi vaikuttaa merkittävästi bakterisidisten antibioottien vaikutukseen, jonka uskottiin johtuvan ensisijaisesti niiden spesifisistä lääke/kohdevuorovaikutuksista. Samassa tutkimuksessa tutkittiin myös erytromysiiniä, jonka johdannainen klaritromysiini on. Erytromysiini ei indusoinut oksidatiivista stressiä, mutta klaritromysiini on kaksi kertaa tehokkaampi kuin erytromysiini, mikä saattaa johtua klaritromysiinin aiheuttamasta oksidatiivisesta stressistä.

Tämä tutkimus pyrkii selventämään klaritromysiinin mahdollista mekanismia tutkimalla terveitä vapaaehtoisia, joilla ei ole ateroskleroosia.