Kirroosi - Diabetes (CH-DM)

Selkeää diabetesta (DM) havaitaan 21–40 %:lla potilaista, joilla on maksakirroosi (LC). On kaksi tapaa, joilla DM liittyy LC:hen: ensinnäkin tyypin 2 diabetes mellitus (T2DM), jolla on geneettinen komponentti ja joka liittyy usein metaboliseen oireyhtymään (lihavuus, hypertriglyseridemia ja verenpainetauti), aiheuttaa kroonista maksasairautta (steatoosia, steatohepatiitti ja LC Toiseksi LC voi aiheuttaa heikentyneen glukoositoleranssin (IGT) ja DM:n. LC:n alkuvaiheessa nämä aineenvaihduntahäiriöt ovat subkliinisiä, koska ne voidaan havaita vain oraalisen glukoosin sietotestin (OGTT) avulla. Maksasairauden edetessä DM tulee kliinisesti ilmeiseksi.

LC:n sekundaarinen diabetes mellitus tunnetaan nimellä "hepatogeeninen diabetes" (HD). Vaikka on hyväksytty, että LC on diabetogeeninen tila, American Diabetes Association ja WHO eivät tunnusta HD:tä. Alkoholin, HCV:n ja hemokromatoosin aiheuttama kirroosi liittyy useammin HD:hen kuin muut etiologiat. On havaittu, että HCV-ydinproteiini indusoi insuliiniresistenssiä (IR), steatoosia ja DM:tä riippumatta painoindeksistä (BMI). Kroonisesta alkoholismista kärsivillä potilailla on usein krooninen haimavaurio, joka johtaa DM:ään. Lyhyesti sanottuna T2DM:llä ja HD:llä on eri etiologia, mutta niillä näyttää olevan samanlaiset patofysiologiset mekanismit maksan toiminnan heikkenemiseen. Ne lisäävät komplikaatioiden ja kuoleman riskiä.

Lihavuuden ilmaantuvuus on viime vuosina lisääntynyt hälyttävästi maailmassa, erityisesti länsimaissa. Meksikossa ylipaino ja lihavuus, joista noin 70 % aikuisväestöstä kärsii, ovat vakava kansanterveysongelma. Tämä luku asettaa tämän maan toiseksi maailmassa vain Yhdysvaltojen jälkeen. T2DM:n ja metabolisen oireyhtymän ilmaantuvuus on lisääntynyt maassamme nopeasti. Niistä on tullut yleisin kryptogeenisen kirroosin aiheuttaja Meksikossa. Monet julkaistut tutkimukset, joissa on tarkasteltu DM:n esiintyvyyttä kirroosipotilailla, eivät tee eroa T2DM:n ja HD:n välillä. lisäksi subkliinisiä glukoosiaineenvaihduntahäiriöitä (GMD) ei tunnisteta rutiininomaisesti, joten ongelman suuruus on aliarvioitu. Toisaalta erilaista GMD:tä sairastavien kirroosipotilaiden kliinisiä ja biokemiallisia piirteitä ei tällä hetkellä tunneta. GMD:n kliininen ero voi olla hyödyllinen ennuste- ja hoitotarkoituksiin. Edellä mainitun perusteella tämän tutkimuksen tavoitteet olivat: a) Selvittää GMD:n kliinisten ja subkliinisten muotojen (T2DM, HD, IGT) esiintyvyys potilaiden kohortissa, joilla on eri etiologiaa omaava kompensoitu LC; ja b) määrittää potilaan kliiniset ja biokemialliset ominaisuudet, joilla on nämä erilaiset GMD:t, ja selvittää, onko niiden välillä merkittäviä eroja.