Zirrhose-Diabetes (CH-DM)

Offensichtlicher Diabetes mellitus (DM) wird bei 21 bis 40 % der Patienten mit Leberzirrhose (LC) beobachtet. Es gibt zwei Möglichkeiten, wie DM mit LC in Verbindung steht: Erstens verursacht Typ-2-Diabetes mellitus (T2DM), der eine genetische Komponente hat und häufig mit dem metabolischen Syndrom (Adipositas, Hypertriglyzeridämie und Bluthochdruck) assoziiert ist, eine chronische Lebererkrankung (Steatose, Steatohepatitis und LC Zweitens kann LC eine beeinträchtigte Glukosetoleranz (IGT) und DM verursachen. In den Anfangsstadien der LC sind diese Stoffwechselstörungen subklinisch, da sie nur durch einen oralen Glukosetoleranztest (OGTT) nachgewiesen werden können. Mit fortschreitender Lebererkrankung wird DM klinisch evident.

Diabetes mellitus als Folge von LC ist als „hepatogener Diabetes“ (HD) bekannt. Obwohl akzeptiert wurde, dass die LC eine diabetogene Erkrankung ist, wird die HD von der American Diabetes Association und der WHO nicht anerkannt. Durch Alkohol, HCV und Hämochromatose verursachte Zirrhose wird häufiger mit der Huntington-Krankheit in Verbindung gebracht als mit anderen Ätiologien. Es wurde beobachtet, dass das HCV-Core-Protein unabhängig vom Body-Mass-Index (BMI) Insulinresistenz (IR), Steatose und DM induziert. Patienten mit chronischem Alkoholismus haben oft eine chronische Schädigung der Bauchspeicheldrüse, die zu DM führt. Kurz gesagt, T2DM und HD haben unterschiedliche Ätiologie, aber sie scheinen ähnliche pathophysiologische Mechanismen für die Verschlechterung der Leberfunktion zu haben. Sie erhöhen das Risiko von Komplikationen und Todesfällen.

In den letzten Jahren hat die Häufigkeit von Fettleibigkeit weltweit alarmierend zugenommen, insbesondere in den westlichen Ländern. In Mexiko sind Übergewicht und Fettleibigkeit, an denen etwa 70 % der erwachsenen Bevölkerung leiden, ein ernsthaftes Problem für die öffentliche Gesundheit. Mit dieser Zahl steht dieses Land weltweit an zweiter Stelle, nur hinter den Vereinigten Staaten von Amerika. Die Inzidenz von T2DM und metabolischem Syndrom hat in unserem Land rapide zugenommen. Sie sind die häufigsten Ursachen für kryptogene Zirrhose in Mexiko geworden. Viele veröffentlichte Studien, die die Prävalenz von DM bei Patienten mit Zirrhose untersucht haben, unterscheiden nicht zwischen T2DM und HD; Darüber hinaus werden subklinische Störungen des Glukosestoffwechsels (GMD) nicht routinemäßig erkannt, sodass das Ausmaß des Problems unterschätzt wurde. Andererseits sind die klinischen und biochemischen Merkmale von Zirrhosepatienten mit unterschiedlichen GMD derzeit nicht bekannt. Die klinische Unterscheidung von GMD kann für Prognose- und Therapiezwecke nützlich sein. Auf der Grundlage des Vorstehenden waren die Ziele der vorliegenden Studie: a) Die Prävalenz klinischer und subklinischer Formen von GMD (T2DM, HD, IGT) in einer Kohorte von Patienten mit kompensierter LC unterschiedlicher Ätiologie festzustellen; und b) Bestimmung der klinischen und biochemischen Merkmale von Patienten mit diesen unterschiedlichen GMD und Feststellung, ob zwischen ihnen signifikante Unterschiede bestehen.