Ennustavatko kohonneet BNP-tasot hemodynaamisesti merkittäviä PDA-laitteita

B-tyypin natriureettinen peptidi (BNP) syntetisoituu pääasiassa sydämen kammioissa ja vapautuu vasteena tilavuuden ja paineen kuormitukseen ja kammioiden stressiin, ja siksi sillä on tärkeä rooli solunulkoisen nesteen tilavuuden säätelyssä. BNP aiheuttaa diureesia, natriureesia, valtimoiden ja laskimoiden verisuonten laajentumista ja antagonisoi reniini-angiotensiinijärjestelmää, mikä johtaa suonensisäisen tilavuuden vähenemiseen ja kammioiden esi- ja jälkikuormituksen vähenemiseen.

Aikuisilla BNP-tasoja on käytetty rutiininomaisesti sydämen vajaatoiminnan diagnosoimiseen ja mittaamiseen. Terveillä aikanaan syntyneillä vauvoilla BNP-tasot ovat aluksi koholla ensimmäisten elinpäivien aikana, mutta laskevat sitten syntymän jälkeisen viikon aikana lähes aikuisen tasolle kolmen kuukauden iässä. Ennenaikaisilla vastasyntyneillä ei kuitenkaan ole vieläkään BNP:n normatiivisia arvoja eikä siten sovittuja rajapisteitä kammioiden ylikuormituksen diagnosoimiseksi ilman vahvistavaa kaikukardiografiaa. Patent ductus arteriosus (PDA) on yleisin kammioiden ylikuormituksen ja kongestiivisen sydämen vajaatoiminnan syy ennenaikaisilla vastasyntyneillä ja voi olla syynä merkittävään sairastumiseen. Aortopulmonaarisen shuntingin aiheuttama liiallinen keuhkojen verenvirtaus voi johtaa lisääntyneeseen ventilaatioriippuvuuteen ja siten edistää kroonista keuhkosairautta. Muita mahdollisia PDA:n seurauksia ovat munuaisten hypoperfuusio, nekrotisoiva enteroliitti ja keuhkoverenvuoto. PDA:n varhaisen sulkemisen on osoitettu vähentävän näitä riskejä.

Viivästynyt tiehyen sulkeutuminen liittyy käänteisesti GA:han syntymässä, ja ilmaantuvuus vaihtelee 20 %:sta yli 32 raskausviikkoa olevilla vauvoilla ja 60 %:iin alle 28 raskausviikkoa olevilla vauvoilla. Tällä hetkellä pikkulapsille tehdään PDA-seulonta kaikukardiografialla. Tämä edellyttää, että keskuksilla on pääsy kardiologeihin suorittamaan ja analysoimaan näitä tutkimuksia. Yksinkertainen verikoe, joka voisi auttaa diagnosoimaan hemodynaamisesti merkittävän PDA:n, olisi erittäin hyödyllinen pienipainoisille vauvoille, etenkin syrjäisillä keskuksilla, joilla ei ole rutiinia pääsyä kardiologisiin palveluihin. Tähän mennessä ei ole hyväksyttyä verikoetta, vaikka lukuisia tutkimuksia on tulossa, jotka viittaavat siihen, että BNP saattaa olla tällainen testi. On osoitettu, että PDA:n läpi tapahtuvan ohituksen suuruus on BNP-tason päätekijä, mutta eri tutkimuksissa julkaistut tasot hemodynaamisesti merkitykselliselle vaihtelevat suuresti. Lisäksi aiemmin tehdyt tutkimukset ovat pieniä otoskokoja (alle 70 potilasta, yhdessä retrospektiivisessä tutkimuksessa 88 potilasta) ja eri raskauden iässä, joten normatiivisen tiedon ekstrapolointi on vaikeaa.

On jo tiedossa, että BNP-tasot ovat kohonneita vastasyntyneillä, joilla on hsPDA, mutta ei ole juurikaan yksimielisyyttä siitä, kuinka korkealle BNP-tasolle on päästävä, jotta se viittaa hsPDA:han. Ehdotamme tutkimusta BNP-arvojen mittaamiseksi kaikilla vauvoilla, jotka ovat syntyneet alle 32 raskausviikolla PDA:n kanssa ja ilman. Teemme myös sarja-BNP-tasot rinnakkaisten kaikukardiogrammien kanssa vauvoilla, joilla on PDA, määrittääksemme BNP:n raja-arvon, jonka yläpuolella lapsella on todennäköisesti hsPDA. Toivomme, että tutkimuksemme, jossa on suurempi otoskoko ja kaikilla vauvoilla, joilla on ja ilman PDA:ta, pystyy paitsi keräämään täsmällisempää tietoa siitä, mikä on raja-BNP-taso, vaan myös keräämään normatiivisia BNP-tietoja keskosista, joilla ei ole PDA:ta. .