Forutsi forhøyede BNP-nivåer hemodynamisk signifikante PDAer

B-type natriuretisk peptid (BNP) syntetiseres hovedsakelig i hjertets ventrikler og frigjøres som respons på volum- og trykkbelastning og ventrikulært stress og spiller derfor en viktig rolle i reguleringen av ekstracellulært væskevolum. BNP forårsaker diurese, natriurese, arteriell og venøs vasodilatasjon og antagoniserer renin-angiotensin-systemet, noe som resulterer i en reduksjon i intravaskulært volum og redusert ventrikulær preload og afterload.

Hos voksne har BNP-nivåer blitt rutinemessig brukt til å diagnostisere og måle graden av kongestiv hjertesvikt. Hos friske terminsbarn er BNP-nivåene til å begynne med forhøyet de første dagene av livet, men synker deretter i løpet av den påfølgende uken etter fødselen til nesten voksennivåer ved 3 måneders alder. Hos premature nyfødte spedbarn er det imidlertid fortsatt ingen normative verdier for BNP, og derfor ingen avtalte avskjæringspunkter for å diagnostisere ventrikkeloverbelastning uten bekreftende ekkokardiografi. Patent ductus arteriosus (PDA) er den vanligste årsaken til ventrikkeloverbelastning og kongestiv hjertesvikt hos premature nyfødte og kan være en årsak til betydelig sykelighet. Overdreven lungeblodstrøm på grunn av aortopulmonal shunting kan resultere i økt ventilasjonsavhengighet og dermed bidra til kronisk lungesykdom. Andre mulige følgetilstander fra en PDA inkluderer nyrehyperfusjon, nekrotiserende enterkolitt og lungeblødning. Tidlig stenging av en PDA har vist seg å redusere disse risikoene.

Forsinket ductal lukking er omvendt relatert til GA ved fødselen med forekomsten som varierer fra 20 % hos babyer over 32 ukers svangerskap og opptil 60 % hos babyer under 28 ukers svangerskap. For tiden blir spedbarn screenet for en PDA ved ekkokardiografi. Dette krever at sentrene har tilgang til kardiologer for å utføre og analysere disse studiene. En enkel blodprøve som kan hjelpe med å diagnostisere en hemodynamisk signifikant PDA vil være svært nyttig for spedbarn med lav fødselsvekt, spesielt i mer avsidesliggende sentre som ikke har rutinemessig tilgang til kardiologiske tjenester. Til dags dato er det ingen akseptert blodprøve, selv om det dukker opp en rekke studier som tyder på at BNP kan være en slik test. Det har vist seg at omfanget av shunting gjennom en PDA er en viktig determinant for BNP-nivået, men nivåene publisert i ulike studier for hva som er hemodynamisk signifikant varierer sterkt. I tillegg er studiene som er gjort tidligere på små utvalgsstørrelser (mindre enn 70 pasienter, med en retrospektiv studie som hadde 88 pasienter) og på ulike svangerskapsalder, og derfor er det vanskelig å ekstrapolere normative data.

Det er allerede kjent at BNP-nivåer er forhøyede hos nyfødte med en hsPDA, men det er liten enighet om hvor høyt BNP-nivå må komme for å antyde en hsPDA. Vi foreslår en studie for å måle BNP-verdiene hos alle spedbarn født mindre enn 32 ukers svangerskap med og uten PDA. Vi vil også gjøre serielle BNP-nivåer med samtidige ekkokardiogrammer hos spedbarn med en PDA for å bestemme en grenseverdi for BNP over hvilken et spedbarn sannsynligvis har en hsPDA. Vi håper at vår studie, med en større prøvestørrelse og på alle spedbarn med og uten PDA, vil være i stand til ikke bare å samle mer definitive data om hva grenseverdien for BNP er, men også samle normative BNP-data om premature spedbarn uten PDA. .