Forudsiger forhøjede BNP-niveauer hæmodynamisk signifikante PDA'er

B-type natriuretisk peptid (BNP) syntetiseres hovedsageligt i hjertets ventrikler og frigives som reaktion på volumen- og trykbelastning og ventrikulær stress og spiller derfor en vigtig rolle i reguleringen af ​​ekstracellulært væskevolumen. BNP forårsager diurese, natriurese, arteriel og venøs vasodilatation og antagoniserer renin-angiotensin-systemet, hvilket resulterer i en reduktion i intravaskulært volumen og nedsat ventrikulær preload og afterload.

Hos voksne er BNP-niveauer rutinemæssigt blevet brugt til at diagnosticere og måle graden af ​​kongestiv hjertesvigt. Hos raske fuldbårne spædbørn er BNP-niveauer i begyndelsen forhøjet i de første par dage af livet, men falder derefter i løbet af den efterfølgende uge efter fødslen til næsten voksenniveauer ved 3 måneders alderen. Hos præmature nyfødte spædbørn er der dog stadig ingen normative værdier for BNP og derfor ingen aftalte afskæringspunkter til diagnosticering af ventrikulær overbelastning uden bekræftende ekkokardiografi. Patent ductus arteriosus (PDA) er den mest almindelige årsag til ventrikulær overbelastning og kongestivt hjertesvigt hos præmature nyfødte og kan være en årsag til betydelig morbiditet. Overdreven pulmonal blodgennemstrømning på grund af den aortopulmonale shunting kan resultere i øget ventilatorisk afhængighed og derved bidrage til kronisk lungesygdom. Andre mulige følgesygdomme fra en PDA omfatter renal hypoperfusion, nekrotiserende entercolitis og pulmonal blødning. Tidlig lukning af en PDA har vist sig at reducere disse risici.

Forsinket ductal lukning er omvendt relateret til GA ved fødslen med incidensen varierende fra 20 % hos babyer over 32 ugers svangerskab og op til 60 % hos babyer under 28 ugers svangerskab. I øjeblikket screenes spædbørn for en PDA ved ekkokardiografi. Dette kræver, at centrene har adgang til kardiologer til at udføre og analysere disse undersøgelser. En simpel blodprøve, der kunne hjælpe med at diagnosticere en hæmodynamisk signifikant PDA, ville være yderst nyttig for spædbørn med lav fødselsvægt, især i mere fjerntliggende centre, der ikke har rutinemæssig adgang til kardiologiske tjenester. Til dato er der ingen godkendt blodprøve, selv om der er mange undersøgelser, der tyder på, at BNP kan være en sådan test. Det har vist sig, at omfanget af shunting gennem en PDA er en væsentlig determinant for BNP-niveau, men niveauerne offentliggjort i forskellige undersøgelser for, hvad der er hæmodynamisk signifikant, varierer meget. Derudover er de undersøgelser, der tidligere er blevet udført, på små stikprøvestørrelser (mindre end 70 patienter, med en retrospektiv undersøgelse, der havde 88 patienter) og på forskellige svangerskabsalder, og det er derfor vanskeligt at ekstrapolere normative data.

Det er allerede kendt, at BNP-niveauer er forhøjede hos nyfødte med en hsPDA, men der er ringe enighed om, hvor højt et BNP-niveau skal komme for at antyde en hsPDA. Vi foreslår en undersøgelse for at måle BNP-værdierne hos alle spædbørn født mindre end 32 ugers svangerskab med og uden en PDA. Vi vil også lave serielle BNP-niveauer med samtidige ekkokardiogrammer hos spædbørn med en PDA for at bestemme en cutoff-værdi for BNP, over hvilken et spædbarn sandsynligvis har en hsPDA. Vi håber, at vores undersøgelse, med en større stikprøvestørrelse og på alle spædbørn med og uden en PDA, vil være i stand til ikke kun at indsamle mere definitive data om, hvad cutoff BNP-niveauet er, men også indsamle normative BNP-data om for tidligt fødte børn uden PDA'er .