Des niveaux élevés de BNP prédisent-ils des PDA hémodynamiquement significatifs

Le peptide natriurétique de type B (BNP) est principalement synthétisé dans les ventricules du cœur et libéré en réponse à la charge de volume et de pression et au stress ventriculaire et, par conséquent, joue un rôle important dans la régulation du volume de liquide extracellulaire. Le BNP provoque une diurèse, une natriurèse, une vasodilatation artérielle et veineuse et antagonise le système rénine-angiotensine entraînant une réduction du volume intravasculaire et une diminution de la précharge et de la postcharge ventriculaire.

Chez les adultes, les niveaux de BNP ont été couramment utilisés pour diagnostiquer et mesurer le degré d'insuffisance cardiaque congestive. Chez les nourrissons nés à terme et en bonne santé, les niveaux de BNP sont initialement élevés au cours des premiers jours de la vie, mais diminuent ensuite au cours de la semaine qui suit la naissance pour atteindre des niveaux proches de ceux de l'adulte à l'âge de 3 mois. Cependant, chez les nouveau-nés prématurés, il n'y a toujours pas de valeurs normatives pour le BNP et, par conséquent, aucun seuil convenu pour diagnostiquer la surcharge ventriculaire sans échocardiographie de confirmation. La persistance du canal artériel (PDA) est la cause la plus fréquente de surcharge ventriculaire et d'insuffisance cardiaque congestive chez les nouveau-nés prématurés et peut être une cause de morbidité importante. Un débit sanguin pulmonaire excessif dû au shunt aortopulmonaire peut entraîner une dépendance ventilatoire accrue et contribuer ainsi à une maladie pulmonaire chronique. D'autres séquelles possibles d'un PDA comprennent l'hypoperfusion rénale, l'entérocolite nécrosante et l'hémorragie pulmonaire. Il a été démontré que la fermeture précoce d'un PDA réduit ces risques.

La fermeture canalaire retardée est inversement liée à l'AG à la naissance, l'incidence variant de 20 % chez les bébés de plus de 32 semaines de gestation et jusqu'à 60 % chez les bébés de moins de 28 semaines de gestation. Actuellement, les nourrissons sont dépistés pour un PDA par échocardiographie. Cela nécessite que les centres aient accès à des cardiologues pour effectuer et analyser ces études. Un simple test sanguin qui pourrait aider à diagnostiquer un PDA significatif sur le plan hémodynamique serait extrêmement utile chez les nourrissons de faible poids à la naissance, en particulier dans les centres plus éloignés qui n'ont pas un accès régulier aux services de cardiologie. À ce jour, il n'existe aucun test sanguin accepté, bien que de nombreuses études émergent suggérant que le BNP pourrait être un tel test. Il a été démontré que l'ampleur du shunt à travers un PDA est un déterminant majeur du niveau de BNP, cependant, les niveaux publiés dans diverses études pour ce qui est hémodynamiquement significatif varient considérablement. De plus, les études qui ont été faites précédemment portent sur des échantillons de petite taille (moins de 70 patientes, avec une étude rétrospective qui a eu 88 patientes) et sur différents âges gestationnels et, par conséquent, il est difficile d'extrapoler des données normatives.

On sait déjà que les niveaux de BNP sont élevés chez les nouveau-nés avec un hsPDA, cependant, il y a peu d'accord sur le niveau qu'un niveau de BNP doit atteindre pour impliquer un hsPDA. Nous proposons une étude pour mesurer les valeurs de BNP chez tous les nourrissons nés à moins de 32 semaines de gestation avec et sans PDA. Nous ferons également des niveaux de BNP en série avec des échocardiogrammes simultanés chez les nourrissons avec un PDA pour déterminer une valeur seuil de BNP au-dessus de laquelle un nourrisson est susceptible d'avoir un hsPDA. Nous espérons que notre étude, avec une taille d'échantillon plus grande et sur tous les nourrissons avec et sans PDA, sera en mesure non seulement de recueillir des données plus définitives sur ce qu'est le seuil de BNP, mais également de recueillir des données normatives de BNP sur les prématurés sans PDA. .