Tämä sivu käännettiin automaattisesti, eikä käännösten tarkkuutta voida taata. Katso englanninkielinen versio lähdetekstiä varten.

Kokeilu midostauriinin (PKC412) tehon arvioimiseksi potilailla, joilla on c-KIT- tai FLT3-ITD-mutaation t(8;21) AML (MIDOKIT)

keskiviikko 5. elokuuta 2020 päivittänyt: Technische Universität Dresden

Yhden käden vaiheen II koe midostauriinin (PKC412) tehokkuuden arvioimiseksi, joka on lisätty normaaliin perushoitoon potilailla, joilla on äskettäin diagnosoitu c-KIT- tai FLT3-ITD-mutaatio t(8;21) AML

Tyrosiinikinaasi-inhibiittorin midostauriinin tehokkuuden arvioiminen c-KIT- tai FLT3-ITD-mutatoituneessa t(8;21) AML:ssä. Arvioida midostauriinin tehokkuutta c-KIT-mutaation tyypistä riippuen

Tutkimuksen yleiskatsaus

Yksityiskohtainen kuvaus

AML-potilailla, joilla on t(8;21), tulos on suhteellisen suotuisa. Siitä huolimatta vain noin 50 % potilaista, joilla on tämä sytogeneettinen poikkeama, on elossa 5-vuotiaana. Tämä viittaa siihen, että joillakin potilailla on aggressiivisempia leukemiafenotyyppejä, ja se osoittaa, että hoitoa on optimoitava uusilla hoitomuodoilla.

Mutatoitunut KIT-geeni sekä FLT3-ITD-mutaatio on hiljattain tunnistettu tekijöiksi, jotka todennäköisimmin selittävät heterogeeniset kliiniset tulokset t(8;21) AML:n ryhmässä. FLT3- ja c-KIT-geenit koodaavat tyypin III reseptorityrosiinikinaaseja (RTK), joilla on tärkeitä ja osittain redundantteja toimintoja varhaisissa hematopoieettisissa kantasoluissa. Molemmille geeneille on kuvattu erilaisia ​​aktivoivia mutaatioita. c-KIT:n ilmaantuvuus vaihtelee 17 - 48 % riippuen lähdepopulaatiosta ja määritetyistä mutaatioista. On johdonmukaisesti osoitettu, että AML:issä, joilla on t(8;21), mutatoitunut c-KIT liittyy dramaattisesti lisääntyneeseen uusiutumisen riskiin ja alentuneeseen kokonaiseloonjäämiseen verrattuna niiden mutatoimattomiin vastineisiin. FLT3-ITD-mutaatiolla on samanlainen negatiivinen vaikutus ennusteeseen t(8;21)-mutatoituneiden AML:ien potilasryhmässä kuin c-KIT:llä.

PKC412:n (midostauriinin) tiedetään estävän c-KIT RTK:n aktiivisuutta sekä FLT3-kinaasia sekä potilailla, joilla on ITD- että TKD-mutaatioita. Siksi pitäisi olla mahdollista poistaa patologisesti lisääntyneen c-KIT- tai FLT3-ITD-aktiivisuuden negatiivinen vaikutus uusiutumiseen ja kokonaiseloonjäämiseen käyttämällä midostauriinia tässä potilaspopulaatiossa. Ehdotetun kliinisen tutkimuksen tavoitteena on osoittaa midostauriinin teho c-KIT- tai FLT3-ITD-mutatoituneissa t(8;21)-AML:issa avoimessa yhden käden mallissa.

Opintotyyppi

Interventio

Ilmoittautuminen (Todellinen)

18

Vaihe

  • Vaihe 2

Yhteystiedot ja paikat

Tässä osiossa on tutkimuksen suorittajien yhteystiedot ja tiedot siitä, missä tämä tutkimus suoritetaan.

Opiskelupaikat

      • Chemnitz, Saksa
        • Klinikum Chemnitz gGmbH, Klinik für Innere Medizin III
      • Dresden, Saksa
        • Universitätsklinikum Dresden Medizinische Klinik und Poliklinik I
      • Erlangen, Saksa
        • Universitätsklinikum Erlangen, Medizinische Klinik 5
      • Frankfurt Main, Saksa
        • Klinikum der Johann-Wolfgang-Goethe Universität
      • Heidelberg, Saksa
        • Universitatsklinikum Heidelberg
      • Jena, Saksa
        • Universitätsklinikum Jena, Klinik für Innere Medizin II
      • Marburg, Saksa
        • Universitätsklinikum Gießen und Marburg GmbH
      • Münster, Saksa
        • Universitätsklinikum Münster
      • Nürnberg, Saksa
        • Städtisches Klinikum Nord
      • Regensburg, Saksa
        • Klinikum der Universität Regensburg

Osallistumiskriteerit

Tutkijat etsivät ihmisiä, jotka sopivat tiettyyn kuvaukseen, jota kutsutaan kelpoisuuskriteereiksi. Joitakin esimerkkejä näistä kriteereistä ovat henkilön yleinen terveydentila tai aiemmat hoidot.

Kelpoisuusvaatimukset

Opintokelpoiset iät

18 vuotta - 65 vuotta (Aikuinen, Vanhempi Aikuinen)

Hyväksyy terveitä vapaaehtoisia

Ei

Sukupuolet, jotka voivat opiskella

Kaikki

Kuvaus

Sisällyttämiskriteerit:

  • c-KIT-mutatoituneen t(8;21) AML:n diagnoosi eli.

    1. >20 % myeloidisia blasteja luuytimessä ja/tai ääreisveressä alkudiagnoosin yhteydessä
    2. Plus sytogeneettinen diagnoosi poikkeavuudesta t(8;21)/AML1-ETO
    3. Plus c-KIT-geenin mutaatio (mut-KIT17 tai mut-KIT8) tai FLT3-ITD-mutaatio tai sekä c-KIT- että FLT3-ITD-mutaatio
  • Kemooresponsiivinen sairaus määritettynä varhaisella luuytimen arvioinnilla päivänä 14–16 ensimmäisen sytarabiinin ja daunorubisiinin tai idarubisiinin yhdistelmän tai mitoksantronin induktiohoitojakson jälkeen - Soveltuu intensiiviseen jatkokemoterapiaan
  • Ikä 18-65 vuotta
  • ECOG-suorituskykytila ​​0-2
  • Elinajanodote vähintään 12 viikkoa

Poissulkemiskriteerit:

  • Primaarinen tulenkestävä tai aiemmin uusiutunut AML
  • Epäkelpoisuus suuriannoksiseen sytarabiinipohjaiseen konsolidointiin, esim. sytarabiini-intoleranssi
  • Kyvyttömyys niellä suun kautta otettavia lääkkeitä
  • Oireinen kongestiivinen sydämen vajaatoiminta
  • Bilirubiini > 2,5 x normaalin yläraja

Opintosuunnitelma

Tässä osiossa on tietoja tutkimussuunnitelmasta, mukaan lukien kuinka tutkimus on suunniteltu ja mitä tutkimuksella mitataan.

Miten tutkimus on suunniteltu?

Suunnittelun yksityiskohdat

  • Ensisijainen käyttötarkoitus: Hoito
  • Jako: Ei käytössä
  • Inventiomalli: Yksittäinen ryhmätehtävä
  • Naamiointi: Ei mitään (avoin tarra)

Aseet ja interventiot

Osallistujaryhmä / Arm
Interventio / Hoito
Kokeellinen: midostauriini (PKC412), kapselit
midostauriinia 50 mg (kaksi 25 mg:n kapselia) annetaan yhdessä toisen kahdesta induktiosyklin kanssa ja yhdessä kolmen suuren annoksen sytarabiinin (HiDAC) konsolidaatiokemoterapian ja ylläpitohoidon kanssa potilaille, joilla on c-kit- tai FLT3-ITD-positiivinen. t(8;21) AML avoimessa yhden käden mallissa. Ensimmäinen induktiosykli ei ole osa tutkimusta.
Midostauriini 50 mg (2 kapselia) kahdesti päivässä 8-21 induktio II + konsolidaatio I-III; ylläpitohoitoa kahdesti päivässä yhtäjaksoisesti 12 kuukauden ajan
Muut nimet:
  • Rydapt

Mitä tutkimuksessa mitataan?

Ensisijaiset tulostoimenpiteet

Tulosmittaus
Aikaikkuna
Tapahtumaton Survival
Aikaikkuna: 2 vuoden tapahtumaton selviytyminen
2 vuoden tapahtumaton selviytyminen

Toissijaiset tulostoimenpiteet

Tulosmittaus
Toimenpiteen kuvaus
Aikaikkuna
Aika uusiutua
Aikaikkuna: 2 vuotta
2 vuotta
Kokonaisselviytyminen
Aikaikkuna: 2 vuotta
2 vuotta
Relapsetonta selviytymistä
Aikaikkuna: 2 vuotta
2 vuotta
morfologinen ja molekyylinen CR-nopeus
Aikaikkuna: 2 vuotta
2 vuotta
AE/SAE ilmaantuvuus
Aikaikkuna: 30 päivään hoidon päättymisen jälkeen
30 päivään hoidon päättymisen jälkeen
MRD-kinetiikka (molekyylijäännössairaus)
Aikaikkuna: 2 vuotta
perifeerisen veren/luuytimeen markkerien molekyylidiagnostiikka
2 vuotta
Relapsien kumulatiivinen ilmaantuvuus
Aikaikkuna: 2 vuosi
2 vuosi

Yhteistyökumppanit ja tutkijat

Täältä löydät tähän tutkimukseen osallistuvat ihmiset ja organisaatiot.

Yhteistyökumppanit

Tutkijat

  • Päätutkija: Christoph Röllig, Prof. Dr., Medizinische Fakultät der TU Dresden, Medizinische Klinik und Poliklinik I

Julkaisuja ja hyödyllisiä linkkejä

Tutkimusta koskevien tietojen syöttämisestä vastaava henkilö toimittaa nämä julkaisut vapaaehtoisesti. Nämä voivat koskea mitä tahansa tutkimukseen liittyvää.

Opintojen ennätyspäivät

Nämä päivämäärät seuraavat ClinicalTrials.gov-sivustolle lähetettyjen tutkimustietueiden ja yhteenvetojen edistymistä. National Library of Medicine (NLM) tarkistaa tutkimustiedot ja raportoidut tulokset varmistaakseen, että ne täyttävät tietyt laadunvalvontastandardit, ennen kuin ne julkaistaan ​​julkisella verkkosivustolla.

Opi tärkeimmät päivämäärät

Opiskelun aloitus (Todellinen)

Keskiviikko 13. maaliskuuta 2013

Ensisijainen valmistuminen (Todellinen)

Keskiviikko 30. lokakuuta 2019

Opintojen valmistuminen (Todellinen)

Keskiviikko 30. lokakuuta 2019

Opintoihin ilmoittautumispäivät

Ensimmäinen lähetetty

Maanantai 25. maaliskuuta 2013

Ensimmäinen toimitettu, joka täytti QC-kriteerit

Tiistai 9. huhtikuuta 2013

Ensimmäinen Lähetetty (Arvio)

Perjantai 12. huhtikuuta 2013

Tutkimustietojen päivitykset

Viimeisin päivitys julkaistu (Todellinen)

Torstai 6. elokuuta 2020

Viimeisin lähetetty päivitys, joka täytti QC-kriteerit

Keskiviikko 5. elokuuta 2020

Viimeksi vahvistettu

Lauantai 1. elokuuta 2020

Lisää tietoa

Nämä tiedot haettiin suoraan verkkosivustolta clinicaltrials.gov ilman muutoksia. Jos sinulla on pyyntöjä muuttaa, poistaa tai päivittää tutkimustietojasi, ota yhteyttä register@clinicaltrials.gov. Heti kun muutos on otettu käyttöön osoitteessa clinicaltrials.gov, se päivitetään automaattisesti myös verkkosivustollemme .

Tilaa