Munuaisten denervaatio potilailla, joilla on sydämen vajaatoiminta ja vakava vasemman kammion toimintahäiriö.

Kroonista sydämen vajaatoimintaa esiintyy Euroopan maissa 2–3 prosentilla väestöstä, ja se on lisääntynyt huomattavasti korkeammissa ikäryhmissä (1). Akuuttien sairauksien (erityisesti sydäninfarktin) hoidon tehostaminen on johtanut siihen, että enemmän potilaita on joutunut kroonisen sydämen vajaatoiminnan kategoriaan. Kroonisella sydämen vajaatoiminnalla on huono ennuste. Diagnoosi ja hoito ovat haastavia sekä lääketieteellisesti että taloudellisesti. Puolet potilaista, joilla on systolinen sydämen vajaatoiminta, kuolee 4 vuoden kuluessa ja yli 50 % potilaista, joilla on vaikea sydämen vajaatoiminta (NYHA IV:n toiminnallinen luokka), kuolee vuoden kuluessa (1). Nykyisillä sydämen vajaatoiminnan hoidoilla ei pyritä vain vaikuttamaan oireisiin, vaan myös estämään sydämen vajaatoiminnan etenemistä kuolleisuuden vähentämiseksi.

Sydämen vajaatoiminta johtaa kompensaatiomekanismien aktivoitumiseen, jotka on suunniteltu palauttamaan riittävä sydämen minuuttitilavuus. Nämä mekanismit ovat aluksi hyödyllisiä, mutta niiden pitkäaikainen aktivoituminen johtaa patologisen prosessin etenemiseen ja sydämen toiminnan huononemiseen. Yksi sydämen vajaatoiminnan patofysiologisista perusprosesseista on sympaattisen hermoston liiallinen aktivoituminen. Tämä aiheuttaa verenkierrossa olevien katekoliamiinien lisääntymisen, mikä on verrannollinen taudin vakavuuteen, sillä potilailla, joilla on korkeimmat norepinefriinitasot, on huonoin ennuste. Beetasalpaajahoito, joka on suunniteltu estämään sympaattisen hermoston toimintaa, aiheuttaa lievempiä sydämen vajaatoiminnan oireita potilailla muuttamalla häiriintynyttä hemodynamiikkaa ja lopulta kliinistä tilaa. Viime vuosina beetasalpaajien terapeuttinen tehokkuus kroonisessa sydämen vajaatoiminnassa on varmistettu useissa kontrolloiduissa kliinisissä tutkimuksissa (2–5). Nämä tutkimukset ovat vahvistaneet, että pitkäaikainen hoito beetasalpaajahoidolla lievittää sydämen vajaatoiminnan oireita, parantaa potilaiden kliinistä tilaa ja vähentää kuolleisuutta ACE:n estäjien tavoin.

Munuaisten sympaattisten hermojen korkea aktiivisuus potilailla, joilla on krooninen sydämen vajaatoiminta, ennustaa lisääntynyttä kuolleisuutta (6). Tämän löydön pääasiallinen patofysiologinen perusta on luultavasti liiallinen natriumin retentio, joka johtuu munuaistiehyitä hermottavien sympaattisten säikeiden suorasta aktivoinnista (7). Viimeaikaiset kokeet eläimillä ovat osoittaneet, että kirurginen munuaisten denervaatio estää munuaisten verisuoniresistenssin lisääntymistä, estää munuaisten verenkierron vähenemisen (8) ja estää myös muutoksia angiotensiinireseptorien ilmentymisessä munuaisissa (8).

Kirurgista sympathektomiaa alettiin käyttää vaikean ja pahanlaatuisen verenpainetaudin hoitoon yli 50 vuotta sitten. Mutta tämä oli melko monimutkainen toimenpide, johon liittyi useita haittavaikutuksia (ortostaattinen hypotensio ja takykardia, hengenahdistus, suolisto- ja seksuaalihäiriöt). Lisäksi se vaati pitkän 2-4 viikon sairaalahoidon ja sitten 1-2 kuukauden toipumisajan. Tämä toimenpide johti kuitenkin paineen nopeaan laskuun ja suurempaan eloonjäämisasteeseen leikkauksen jälkeen suuressa havainnointitutkimuksessa(9).

Viime vuosina on kehitetty menetelmä, jossa munuaisten valtimoiden seinämien adventitiassa olevien munuaisten sympaattisten hermojen tuhoaminen tehdään katetroimalla (10). Tässä toimenpiteessä käytetään katetria, jonka kärjessä on radiotaajuusablaattori (Symplicity, Ardian / Medtronic, USA), joka viedään reisivaltimon kautta ja viedään sitten asteittain munuaisvaltimoihin. Satunnaistettu tutkimus on osoittanut, että tällä menetelmällä on korkea turvallisuustaso potilaille ja myös korkea tehokkuus. Potilailla, joilla oli resistentti hypertensio ja joita hoidettiin transkatetrilla munuaisdenervaatiolla, verenpaineen lasku oli merkittävä 33/11 mmHg (p < 0,0001) 6 kuukauden kuluttua verrattuna kontrolliryhmään, joka sai modifioimatonta farmakologista hoitoa (11).