Denervação Renal em Pacientes com Insuficiência Cardíaca e Disfunção Ventricular Esquerda Grave.

A insuficiência cardíaca crônica nos países europeus ocorre em 2-3% da população com um aumento significativo nas faixas etárias mais altas (1). O tratamento aprimorado de condições agudas (especialmente infarto do miocárdio) resultou em mais pacientes entrando na categoria de insuficiência cardíaca crônica. A insuficiência cardíaca crônica tem um prognóstico ruim. O diagnóstico e o tratamento são desafiadores tanto do ponto de vista médico quanto econômico. Metade dos pacientes com insuficiência cardíaca sistólica morre em 4 anos e mais de 50% dos pacientes com insuficiência cardíaca grave (classe funcional IV da NYHA) morre em um ano (1). Os tratamentos atuais para insuficiência cardíaca não visam apenas influenciar os sintomas, mas também prevenir a progressão da insuficiência cardíaca para reduzir a mortalidade.

A insuficiência cardíaca leva à ativação de mecanismos compensatórios destinados a restaurar o débito cardíaco adequado. Esses mecanismos são inicialmente benéficos, mas sua ativação a longo prazo leva a uma maior progressão do processo patológico e à deterioração da função cardíaca. Um dos processos fisiopatológicos básicos na insuficiência cardíaca é a ativação excessiva do sistema nervoso simpático. Isso causa aumento dos níveis de catecolaminas circulantes, o que é proporcional à gravidade da doença, ou seja, pacientes com níveis mais altos de norepinefrina têm pior prognóstico. A terapia beta-bloqueadora, que é projetada para inibir a atividade do sistema nervoso simpático, causa sintomas mais leves de insuficiência cardíaca em pacientes, modificando a hemodinâmica perturbada e, finalmente, o estado clínico. Nos últimos anos, a eficácia terapêutica dos betabloqueadores na insuficiência cardíaca crônica foi verificada em vários ensaios clínicos controlados (2-5). Esses estudos confirmaram que o tratamento de longo prazo com terapia betabloqueadora alivia os sintomas de insuficiência cardíaca, melhora a condição clínica dos pacientes e reduz a mortalidade como os inibidores da ECA.

A alta atividade dos nervos simpáticos renais em pacientes com insuficiência cardíaca crônica é um preditor precoce de aumento da mortalidade (6). A principal base fisiopatológica desse achado é provavelmente a retenção excessiva de sódio devido à ativação direta das fibras simpáticas que inervam os túbulos renais (7). Trabalhos experimentais recentes em animais mostraram que a denervação renal cirúrgica inibe o aumento da resistência vascular renal, evita a diminuição do fluxo sanguíneo renal (8) e também evita alterações na expressão dos receptores de angiotensina no rim (8).

A simpatectomia cirúrgica começou a ser utilizada para o tratamento da hipertensão grave e maligna há mais de 50 anos. Mas este foi um procedimento bastante complicado, que foi acompanhado por uma série de efeitos adversos (hipotensão ortostática e taquicardia, falta de ar, distúrbios intestinais e sexuais). Além disso, exigiu uma longa hospitalização de 2 a 4 semanas e um período de recuperação de 1 a 2 meses. No entanto, esta intervenção levou a uma rápida diminuição da pressão e uma maior taxa de sobrevivência após a cirurgia em um grande estudo observacional(9).

Nos últimos anos, foi desenvolvido um método no qual a destruição dos nervos simpáticos renais que estão presentes na adventícia das paredes arteriais renais é feita por cateterismo (10). Este procedimento utiliza um cateter com um ablator de radiofrequência em sua ponta (Symplicity, Ardian / Medtronic, EUA), que é introduzido pela artéria femoral e depois introduzido progressivamente nas artérias renais. Um estudo randomizado demonstrou que esse procedimento tem um alto grau de segurança para os pacientes e também uma alta taxa de eficácia. Em pacientes com hipertensão resistente tratados com denervação renal transcateter houve uma queda significativa na pressão arterial de 33/11 mmHg (p < 0,0001) que ocorreu após 6 meses em comparação com um grupo controle recebendo tratamento farmacológico não modificado (11).