Njurdenervering hos patienter med hjärtsvikt och svår vänsterkammardysfunktion.

Kronisk hjärtsvikt i de europeiska länderna förekommer hos 2-3 % av befolkningen med en signifikant ökning i de högre åldersgrupperna (1). Förbättrad behandling av akuta tillstånd (särskilt hjärtinfarkt) har resulterat i att fler patienter går in i kategorin kronisk hjärtsvikt. Kronisk hjärtsvikt har en dålig prognos. Diagnos och behandling är utmanande både medicinskt och ekonomiskt. Hälften av patienterna med systolisk hjärtsvikt dör inom 4 år och mer än 50 % av patienterna med svår hjärtsvikt (NYHA funktionsklass IV) dör inom ett år (1). De nuvarande behandlingarna för hjärtsvikt syftar inte bara till att påverka symtomen, utan också att förhindra utvecklingen av hjärtsvikt för att minska dödligheten.

Hjärtsvikt leder till aktivering av kompensatoriska mekanismer utformade för att återställa adekvat hjärtminutvolym. Dessa mekanismer är initialt fördelaktiga, men deras långvariga aktivering leder till ytterligare progression av den patologiska processen och försämring av hjärtfunktionen. En av de grundläggande patofysiologiska processerna vid hjärtsvikt är överdriven aktivering av det sympatiska nervsystemet. Detta orsakar ökade nivåer av cirkulerande katekolaminer vilket är proportionellt mot svårighetsgraden av sjukdomen, vilket innebär att patienter med de högsta nivåerna av noradrenalin har den sämsta prognosen. Betablockerare som är utformad för att hämma aktiviteten hos det sympatiska nervsystemet orsakar mildare symtom på hjärtsvikt hos patienter genom att modifiera störd hemodynamik och i slutändan det kliniska tillståndet. Under senare år har den terapeutiska effekten av betablockerare vid kronisk hjärtsvikt verifierats i ett antal kontrollerade kliniska prövningar (2-5). Dessa studier har bekräftat att långtidsbehandling med betablockerare lindrar symtomen på hjärtsvikt, förbättrar patienternas kliniska tillstånd och minskar dödligheten som ACE-hämmare.

Hög aktivitet hos njursympatiska nerver hos patienter med kronisk hjärtsvikt är en tidig prediktor för ökad dödlighet (6). Den huvudsakliga patofysiologiska grunden för detta fynd är förmodligen överdriven natriumretention på grund av direkt aktivering av sympatiska fibrer som innerverar njurtubuli (7). Nyligen genomförda försök på djur har visat att kirurgisk njurdenervering hämmar en ökning av njurvaskulärt motstånd, förhindrar en minskning av njurblodflödet (8) och förhindrar även förändringar i uttrycket av angiotensinreceptorer i njuren (8).

Kirurgisk sympatektomi började användas för behandling av svår och malign hypertoni för mer än 50 år sedan. Men detta var en ganska komplicerad procedur, som åtföljdes av ett antal negativa effekter (ortostatisk hypotoni och takykardi, andnöd, tarm- och sexuella störningar). Dessutom krävde det en lång sjukhusvistelse på 2-4 veckor och sedan en återhämtningsperiod på 1-2 månader. Denna intervention ledde dock till en snabb minskning av trycket och en högre överlevnadsgrad efter operation i en stor observationsstudie(9).

På senare år har en metod utvecklats där destruktion av njursympatiska nerver som finns i adventitia av njurartärväggar görs genom kateterisering (10). Denna procedur använder en kateter med en radiofrekvensablator i spetsen (Symplicity, Ardian / Medtronic, USA), som förs in genom lårbensartären och sedan gradvis införs i njurartärerna. En randomiserad studie har visat att denna procedur har en hög grad av säkerhet för patienterna och en hög grad av effekt också. Hos patienter med resistent hypertoni behandlade med transkateternjurdenervering sågs ett signifikant blodtrycksfall på 33/11 mmHg (p < 0,0001) som inträffade efter 6 månader jämfört med en kontrollgrupp som fick omodifierad farmakologisk behandling (11).