Denervazione renale in pazienti con insufficienza cardiaca e grave disfunzione ventricolare sinistra.

Lo scompenso cardiaco cronico nei paesi europei si verifica nel 2-3% della popolazione con un aumento significativo nelle fasce di età più elevate (1). Il miglioramento del trattamento delle condizioni acute (in particolare l'infarto del miocardio) ha portato un maggior numero di pazienti a entrare nella categoria dell'insufficienza cardiaca cronica. L'insufficienza cardiaca cronica ha una prognosi infausta. La diagnosi e il trattamento sono impegnativi sia dal punto di vista medico che economico. La metà dei pazienti con insufficienza cardiaca sistolica muore entro 4 anni e oltre il 50% dei pazienti con insufficienza cardiaca grave (classe funzionale NYHA IV) muore entro un anno (1). Gli attuali trattamenti per l'insufficienza cardiaca non mirano solo a influenzare i sintomi, ma anche a prevenire la progressione dell'insufficienza cardiaca per ridurre la mortalità.

L'insufficienza cardiaca porta all'attivazione di meccanismi compensatori progettati per ripristinare un'adeguata gittata cardiaca. Questi meccanismi sono inizialmente benefici, ma la loro attivazione a lungo termine porta a un'ulteriore progressione del processo patologico e al deterioramento della funzione cardiaca. Uno dei processi fisiopatologici di base nell'insufficienza cardiaca è l'eccessiva attivazione del sistema nervoso simpatico. Ciò provoca un aumento dei livelli di catecolamine circolanti che è proporzionale alla gravità della malattia per cui i pazienti con i più alti livelli di norepinefrina hanno la prognosi peggiore. La terapia con beta-bloccanti, progettata per inibire l'attività del sistema nervoso simpatico, provoca sintomi più lievi di insufficienza cardiaca nei pazienti modificando l'emodinamica disturbata e, infine, lo stato clinico. Negli ultimi anni l'efficacia terapeutica dei beta-bloccanti nello scompenso cardiaco cronico è stata verificata in numerosi studi clinici controllati (2-5). Questi studi hanno confermato che il trattamento a lungo termine con terapia beta-bloccante allevia i sintomi dell'insufficienza cardiaca, migliora le condizioni cliniche dei pazienti e riduce la mortalità come gli ACE-inibitori.

L'elevata attività dei nervi simpatici renali nei pazienti con insufficienza cardiaca cronica è un predittore precoce di aumento della mortalità (6). La principale base fisiopatologica di questo reperto è probabilmente un'eccessiva ritenzione di sodio dovuta all'attivazione diretta delle fibre simpatiche che innervano i tubuli renali (7). Recenti lavori sperimentali su animali hanno dimostrato che la denervazione renale chirurgica inibisce un aumento della resistenza vascolare renale, previene una diminuzione del flusso sanguigno renale (8) e previene anche i cambiamenti nell'espressione dei recettori dell'angiotensina nel rene (8).

La simpaticectomia chirurgica ha iniziato ad essere utilizzata per il trattamento dell'ipertensione grave e maligna più di 50 anni fa. Ma questa era una procedura piuttosto complicata, che era accompagnata da una serie di effetti avversi (ipotensione ortostatica e tachicardia, mancanza di respiro, disturbi intestinali e sessuali). Inoltre ha richiesto un lungo ricovero di 2-4 settimane e poi un periodo di recupero di 1-2 mesi. Tuttavia, questo intervento ha portato a una rapida diminuzione della pressione ea un tasso di sopravvivenza più elevato dopo l'intervento chirurgico in un ampio studio osservazionale(9).

Negli ultimi anni è stato sviluppato un metodo in cui la distruzione dei nervi simpatici renali che sono presenti nell'avventizia delle pareti arteriose renali viene eseguita mediante cateterizzazione (10). Questa procedura utilizza un catetere con un ablatore a radiofrequenza all'estremità (Symplicity, Ardian / Medtronic, USA), che viene introdotto attraverso l'arteria femorale e poi introdotto progressivamente nelle arterie renali. Uno studio randomizzato ha dimostrato che questa procedura ha un alto grado di sicurezza per i pazienti e anche un alto tasso di efficacia. Nei pazienti con ipertensione resistente trattati con denervazione renale transcatetere si è verificato un calo significativo della pressione arteriosa di 33/11 mmHg (p < 0,0001) che si è verificato dopo 6 mesi rispetto a un gruppo di controllo che riceveva trattamento farmacologico non modificato (11).