Odnerwienie nerek u pacjentów z niewydolnością serca i ciężką dysfunkcją lewej komory.

Przewlekła niewydolność serca w krajach europejskich występuje u 2-3% populacji ze znacznym wzrostem w starszych grupach wiekowych (1). Poprawa leczenia stanów ostrych (zwłaszcza zawału mięśnia sercowego) spowodowała, że ​​coraz więcej pacjentów trafia do kategorii przewlekłej niewydolności serca. Przewlekła niewydolność serca ma złe rokowanie. Diagnoza i leczenie stanowią wyzwanie zarówno z medycznego, jak i ekonomicznego punktu widzenia. Połowa pacjentów ze skurczową niewydolnością serca umiera w ciągu 4 lat, a ponad 50% pacjentów z ciężką niewydolnością serca (klasa czynnościowa IV wg NYHA) umiera w ciągu roku (1). Obecne metody leczenia niewydolności serca mają na celu nie tylko wpływanie na objawy, ale także zapobieganie postępowi niewydolności serca w celu zmniejszenia śmiertelności.

Niewydolność serca prowadzi do uruchomienia mechanizmów kompensacyjnych mających na celu przywrócenie prawidłowego rzutu serca. Mechanizmy te są początkowo korzystne, jednak ich długotrwała aktywacja prowadzi do dalszego postępu procesu patologicznego i pogorszenia funkcji serca. Jednym z podstawowych procesów patofizjologicznych w niewydolności serca jest nadmierna aktywacja współczulnego układu nerwowego. Powoduje to wzrost poziomu krążących katecholamin, który jest proporcjonalny do ciężkości choroby, czyli pacjenci z najwyższym poziomem noradrenaliny mają najgorsze rokowanie. Terapia beta-blokerem, której celem jest hamowanie aktywności współczulnego układu nerwowego, powoduje u pacjentów łagodniejsze objawy niewydolności serca poprzez modyfikację zaburzonej hemodynamiki, a ostatecznie stanu klinicznego. W ostatnich latach skuteczność terapeutyczna beta-adrenolityków w przewlekłej niewydolności serca została zweryfikowana w wielu kontrolowanych badaniach klinicznych (2-5). Badania te potwierdziły, że długotrwałe leczenie beta-adrenolitykiem łagodzi objawy niewydolności serca, poprawia stan kliniczny chorych i zmniejsza śmiertelność podobnie jak inhibitory ACE.

Wysoka aktywność nerkowych nerwów współczulnych u pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca jest wczesnym predyktorem zwiększonej śmiertelności (6). Główną patofizjologiczną podstawą tego odkrycia jest prawdopodobnie nadmierna retencja sodu spowodowana bezpośrednią aktywacją włókien współczulnych unerwiających kanaliki nerkowe (7). Ostatnie prace doświadczalne na zwierzętach wykazały, że chirurgiczne odnerwienie nerek hamuje wzrost oporu naczyniowego nerek, zapobiega zmniejszeniu nerkowego przepływu krwi (8), a także zapobiega zmianom ekspresji receptorów angiotensyny w nerkach (8).

Chirurgiczne sympatektomie zaczęto stosować w leczeniu ciężkiego i złośliwego nadciśnienia tętniczego ponad 50 lat temu. Był to jednak dość skomplikowany zabieg, któremu towarzyszyło szereg działań niepożądanych (niedociśnienie ortostatyczne i tachykardia, duszności, zaburzenia jelitowe i seksualne). Ponadto wymagało długiej hospitalizacji, trwającej 2-4 tygodnie, a następnie okresu rekonwalescencji trwającego 1-2 miesiące. Jednak w dużym badaniu obserwacyjnym ta interwencja doprowadziła do szybkiego spadku ciśnienia i wyższego wskaźnika przeżycia po operacji(9).

W ostatnich latach opracowano metodę niszczenia nerkowych nerwów współczulnych obecnych w przydankach ścian tętnic nerkowych przez cewnikowanie (10). Procedura ta wykorzystuje cewnik z ablatorem o częstotliwości radiowej na końcu (Symplicity, Ardian / Medtronic, USA), który jest wprowadzany przez tętnicę udową, a następnie stopniowo wprowadzany do tętnic nerkowych. Randomizowane badanie wykazało, że ta procedura ma wysoki stopień bezpieczeństwa dla pacjentów, a także wysoki wskaźnik skuteczności. U pacjentów z opornym nadciśnieniem tętniczym leczonych metodą przezcewnikowego odnerwienia nerek po 6 miesiącach wystąpił istotny spadek ciśnienia tętniczego o 33/11 mmHg (p < 0,0001) w porównaniu z grupą kontrolną otrzymującą niezmodyfikowane leczenie farmakologiczne (11).