Renale denervatie bij patiënten met hartfalen en ernstige linkerventrikeldisfunctie.

Chronisch hartfalen in de Europese landen komt voor bij 2-3% van de bevolking met een significante toename in de hogere leeftijdsgroepen (1). Verbeterde behandeling van acute aandoeningen (vooral myocardinfarct) heeft ertoe geleid dat meer patiënten in de categorie chronisch hartfalen terecht zijn gekomen. Chronisch hartfalen heeft een slechte prognose. Diagnose en behandeling vormen zowel medisch als economisch een uitdaging. De helft van de patiënten met systolisch hartfalen overlijdt binnen 4 jaar en meer dan 50% van de patiënten met ernstig hartfalen (NYHA functionele klasse IV) overlijdt binnen een jaar (1). De huidige behandelingen voor hartfalen zijn niet alleen gericht op het beïnvloeden van de symptomen, maar ook op het voorkomen van progressie van hartfalen om de sterfte te verminderen.

Hartfalen leidt tot de activering van compensatiemechanismen die ontworpen zijn om voldoende cardiale output te herstellen. Deze mechanismen zijn aanvankelijk gunstig, maar hun activering op lange termijn leidt tot verdere progressie van het pathologische proces en verslechtering van de hartfunctie. Een van de fundamentele pathofysiologische processen bij hartfalen is overmatige activering van het sympathische zenuwstelsel. Dit veroorzaakt verhoogde niveaus van circulerende catecholamines, wat evenredig is met de ernst van de ziekte. Patiënten met de hoogste niveaus van noradrenaline hebben de slechtste prognose. Bètablokkertherapie, die is ontworpen om de activiteit van het sympathische zenuwstelsel te remmen, veroorzaakt mildere symptomen van hartfalen bij patiënten door de verstoorde hemodynamiek en uiteindelijk de klinische status te wijzigen. De afgelopen jaren is de therapeutische werkzaamheid van bètablokkers bij chronisch hartfalen geverifieerd in een aantal gecontroleerde klinische studies (2-5). Deze onderzoeken hebben bevestigd dat langdurige behandeling met bètablokkers de symptomen van hartfalen verlicht, de klinische toestand van de patiënten verbetert en de mortaliteit zoals ACE-remmers vermindert.

Hoge activiteit van renale sympathische zenuwen bij patiënten met chronisch hartfalen is een vroege voorspeller van verhoogde mortaliteit (6). De belangrijkste pathofysiologische basis van deze bevinding is waarschijnlijk overmatige natriumretentie als gevolg van directe activering van sympathische vezels die de niertubuli innerveren (7). Recent experimenteel werk bij dieren heeft aangetoond dat chirurgische renale denervatie een toename van de renale vasculaire weerstand remt, een afname van de renale bloedstroom voorkomt (8) en ook veranderingen in de expressie van angiotensinereceptoren in de nier voorkomt (8).

Chirurgische sympathectomie werd meer dan 50 jaar geleden gebruikt voor de behandeling van ernstige en kwaadaardige hypertensie. Maar dit was een nogal gecompliceerde procedure, die gepaard ging met een aantal bijwerkingen (orthostatische hypotensie en tachycardie, kortademigheid, darm- en seksuele stoornissen). Bovendien vereiste het een lange ziekenhuisopname van 2-4 weken en vervolgens een herstelperiode van 1-2 maanden. Deze interventie leidde echter tot een snelle daling van de druk en een hoger overlevingspercentage na een operatie in een grote observationele studie(9).

In de afgelopen jaren is een methode ontwikkeld waarbij vernietiging van renale sympathische zenuwen die aanwezig zijn in de adventitia van nierarteriële wanden wordt gedaan door middel van katheterisatie (10). Deze procedure maakt gebruik van een katheter met een radiofrequente ablator aan het uiteinde (Symplicity, Ardian / Medtronic, VS), die wordt ingebracht via de dijslagader en vervolgens geleidelijk in de nierslagaders. Een gerandomiseerde studie heeft aangetoond dat deze procedure een hoge mate van veiligheid voor de patiënten en een hoge mate van werkzaamheid heeft. Bij patiënten met resistente hypertensie die behandeld werden met transkatheter nierdenervatie was er een significante bloeddrukdaling van 33/11 mmHg (p < 0,0001) die optrad na 6 maanden in vergelijking met een controlegroep die een ongewijzigde farmacologische behandeling kreeg (11).