Renal denervering hos patienter med hjertesvigt og svær venstre ventrikulær dysfunktion.

Kronisk hjertesvigt i de europæiske lande forekommer hos 2-3 % af befolkningen med en signifikant stigning i de højere aldersgrupper (1). Forbedret behandling af akutte tilstande (især myokardieinfarkt) har medført, at flere patienter kommer ind i kategorien kronisk hjertesvigt. Kronisk hjertesvigt har en dårlig prognose. Diagnose og behandling er udfordrende både medicinsk og økonomisk. Halvdelen af ​​patienterne med systolisk hjertesvigt dør inden for 4 år, og mere end 50 % af patienterne med alvorlig hjertesvigt (NYHA funktionsklasse IV) dør inden for et år (1). De nuværende behandlinger for hjertesvigt er ikke kun rettet mod at påvirke symptomerne, men også at forhindre progression af hjertesvigt for at reducere dødeligheden.

Hjertesvigt fører til aktivering af kompenserende mekanismer designet til at genoprette tilstrækkeligt hjertevolumen. Disse mekanismer er oprindeligt gavnlige, men deres langsigtede aktivering fører til yderligere progression af den patologiske proces og forringelse af hjertefunktionen. En af de grundlæggende patofysiologiske processer ved hjertesvigt er overdreven aktivering af det sympatiske nervesystem. Dette forårsager øgede niveauer af cirkulerende katekolaminer, hvilket er proportionalt med sværhedsgraden af ​​sygdommen, hvilket betyder, at patienter med de højeste niveauer af noradrenalin har den værste prognose. Betablokkerterapi, som er designet til at hæmme aktiviteten af ​​det sympatiske nervesystem, forårsager mildere symptomer på hjertesvigt hos patienter ved at modificere forstyrret hæmodynamik og i sidste ende den kliniske status. I de senere år er den terapeutiske effekt af betablokkere ved kronisk hjertesvigt blevet verificeret i en række kontrollerede kliniske forsøg (2-5). Disse undersøgelser har bekræftet, at langtidsbehandling med betablokkerbehandling lindrer symptomerne på hjertesvigt, forbedrer patienternes kliniske tilstand og reducerer dødeligheden ligesom ACE-hæmmere.

Høj aktivitet af renale sympatiske nerver hos patienter med kronisk hjertesvigt er en tidlig forudsigelse for øget dødelighed (6). Det vigtigste patofysiologiske grundlag for dette fund er sandsynligvis overdreven natriumretention på grund af direkte aktivering af sympatiske fibre, der innerverer nyretubuli (7). Nyligt forsøg på dyr har vist, at kirurgisk renal denervering hæmmer en stigning i renal vaskulær modstand, forhindrer et fald i renal blodgennemstrømning (8) og forhindrer også ændringer i ekspression af angiotensin-receptorer i nyren (8).

Kirurgisk sympatektomi begyndte at blive brugt til behandling af svær og malign hypertension for mere end 50 år siden. Men dette var en ret kompliceret procedure, som blev ledsaget af en række uønskede virkninger (ortostatisk hypotension og takykardi, åndenød, tarm og seksuelle lidelser). Desuden krævede det en lang indlæggelse på 2-4 uger og derefter en restitutionsperiode på 1-2 måneder. Imidlertid førte denne intervention til et hurtigt fald i tryk og en højere overlevelsesrate efter operation i et stort observationsstudie(9).

I de senere år er der udviklet en metode, hvor ødelæggelse af nyresympatiske nerver, der er til stede i adventitia af renale arterievægge, sker ved kateterisering (10). Denne procedure bruger et kateter med en radiofrekvensablator i spidsen (Symplicity, Ardian / Medtronic, USA), som indføres gennem femoralarterien og derefter gradvist introduceres i nyrearterierne. En randomiseret undersøgelse har vist, at denne procedure har en høj grad af sikkerhed for patienterne og en høj grad af effektivitet også. Hos patienter med resistent hypertension behandlet med transkateter renal denervering var der et signifikant fald i blodtrykket på 33/11 mmHg (p < 0,0001), som opstod efter 6 måneder sammenlignet med en kontrolgruppe, der fik umodificeret farmakologisk behandling (11).