Renal denervering hos pasienter med hjertesvikt og alvorlig venstre ventrikkeldysfunksjon.

Kronisk hjertesvikt i de europeiske landene forekommer hos 2-3 % av befolkningen med en betydelig økning i de høyere aldersgruppene (1). Forbedret behandling av akutte tilstander (spesielt hjerteinfarkt) har ført til at flere pasienter går inn i kategorien kronisk hjertesvikt. Kronisk hjertesvikt har dårlig prognose. Diagnose og behandling er utfordrende både medisinsk og økonomisk. Halvparten av pasientene med systolisk hjertesvikt dør innen 4 år og mer enn 50 % av pasientene med alvorlig hjertesvikt (NYHA funksjonsklasse IV) dør innen ett år (1). Dagens behandlinger for hjertesvikt er ikke bare rettet mot å påvirke symptomene, men også forhindre progresjon av hjertesvikt for å redusere dødeligheten.

Hjertesvikt fører til aktivering av kompenserende mekanismer designet for å gjenopprette tilstrekkelig hjertevolum. Disse mekanismene er i utgangspunktet gunstige, men deres langsiktige aktivering fører til ytterligere progresjon av den patologiske prosessen og forverring av hjertefunksjonen. En av de grunnleggende patofysiologiske prosessene ved hjertesvikt er overdreven aktivering av det sympatiske nervesystemet. Dette forårsaker økte nivåer av sirkulerende katekolaminer som er proporsjonal med alvorlighetsgraden av sykdommen som er pasienter med de høyeste nivåene av noradrenalin har den dårligste prognosen. Betablokkerterapi som er utviklet for å hemme aktiviteten til det sympatiske nervesystemet forårsaker mildere symptomer på hjertesvikt hos pasienter ved å modifisere forstyrret hemodynamikk og til slutt den kliniske statusen. De siste årene har den terapeutiske effekten av betablokkere ved kronisk hjertesvikt blitt verifisert i en rekke kontrollerte kliniske studier (2-5). Disse studiene har bekreftet at langtidsbehandling med betablokkerbehandling lindrer symptomene på hjertesvikt, forbedrer den kliniske tilstanden til pasientene og reduserer dødelighet som ACE-hemmere.

Høy aktivitet av nyre-sympatiske nerver hos pasienter med kronisk hjertesvikt er en tidlig prediktor for økt dødelighet (6). Det viktigste patofysiologiske grunnlaget for dette funnet er sannsynligvis overdreven natriumretensjon på grunn av direkte aktivering av sympatiske fibre som innerverer nyretubuli (7). Nyere eksperimentelt arbeid på dyr har vist at kirurgisk renal denervering hemmer en økning i renal vaskulær motstand, hindrer en reduksjon i renal blodstrøm (8), og forhindrer også endringer i uttrykk for angiotensinreseptorer i nyrene (8).

Kirurgisk sympatektomi begynte å bli brukt til behandling av alvorlig og ondartet hypertensjon for mer enn 50 år siden. Men dette var en ganske komplisert prosedyre, som ble ledsaget av en rekke uønskede effekter (ortostatisk hypotensjon og takykardi, kortpustethet, tarm og seksuelle forstyrrelser). Dessuten krevde det en lang sykehusinnleggelse på 2-4 uker og deretter en restitusjonsperiode på 1-2 måneder. Imidlertid førte denne intervensjonen til en rask reduksjon i trykk og en høyere overlevelsesrate etter operasjon i en stor observasjonsstudie(9).

I de senere år er det utviklet en metode hvor ødeleggelse av nyre sympatiske nerver som er tilstede i adventitia av renale arterielle vegger, gjøres ved kateterisering (10). Denne prosedyren bruker et kateter med en radiofrekvensablator på spissen (Symplicity, Ardian / Medtronic, USA), som introduseres gjennom femoralarterien og deretter gradvis introduseres i nyrearteriene. En randomisert studie har vist at denne prosedyren har en høy grad av sikkerhet for pasientene og en høy grad av effekt også. Hos pasienter med resistent hypertensjon behandlet med transkateter renal denervering var det et signifikant fall i blodtrykket på 33/11 mmHg (p < 0,0001) som oppsto etter 6 måneder sammenlignet med en kontrollgruppe som fikk umodifisert farmakologisk behandling (11).