Renální denervace u pacientů se srdečním selháním a těžkou dysfunkcí levé komory.

Chronické srdeční selhání se v evropských zemích vyskytuje u 2–3 % populace s výrazným nárůstem ve vyšších věkových skupinách (1). Zlepšená léčba akutních stavů (zejména infarktu myokardu) vedla k tomu, že více pacientů se dostalo do kategorie chronického srdečního selhání. Chronické srdeční selhání má špatnou prognózu. Diagnostika a léčba jsou náročné jak medicínsky, tak ekonomicky. Polovina pacientů se systolickým srdečním selháním umírá do 4 let a více než 50 % pacientů s těžkým srdečním selháním (funkční třída IV NYHA) zemře do jednoho roku (1). Současná léčba srdečního selhání není zaměřena pouze na ovlivnění symptomů, ale také na prevenci progrese srdečního selhání ke snížení mortality.

Srdeční selhání vede k aktivaci kompenzačních mechanismů určených k obnovení dostatečného srdečního výdeje. Tyto mechanismy jsou zpočátku prospěšné, ale jejich dlouhodobá aktivace vede k další progresi patologického procesu a zhoršování srdečních funkcí. Jedním ze základních patofyziologických procesů při srdečním selhání je nadměrná aktivace sympatiku. To způsobuje zvýšené hladiny cirkulujících katecholaminů, které jsou úměrné závažnosti onemocnění, kdy pacienti s nejvyššími hladinami norepinefrinu mají nejhorší prognózu. Léčba betablokátory, která je určena k inhibici aktivity sympatického nervového systému, způsobuje u pacientů mírnější příznaky srdečního selhání modifikací narušené hemodynamiky a nakonec i klinického stavu. V posledních letech byla terapeutická účinnost betablokátorů u chronického srdečního selhání ověřena v řadě kontrolovaných klinických studií (2–5). Tyto studie potvrdily, že dlouhodobá léčba betablokátory zmírňuje příznaky srdečního selhání, zlepšuje klinický stav pacientů a snižuje mortalitu jako ACE inhibitory.

Vysoká aktivita renálních sympatických nervů u pacientů s chronickým srdečním selháním je časným prediktorem zvýšené mortality (6). Hlavním patofyziologickým podkladem tohoto nálezu je pravděpodobně nadměrná retence sodíku v důsledku přímé aktivace sympatických vláken inervujících renální tubuly (7). Nedávné experimentální práce na zvířatech ukázaly, že chirurgická renální denervace inhibuje zvýšení renální vaskulární rezistence, zabraňuje snížení renálního průtoku krve (8) a také zabraňuje změnám v expresi angiotenzinových receptorů v ledvinách (8).

Chirurgická sympatektomie se začala používat k léčbě těžké a maligní hypertenze před více než 50 lety. Jednalo se však o poměrně komplikovaný výkon, který byl provázen řadou nežádoucích účinků (ortostatická hypotenze a tachykardie, dušnost, střevní a sexuální poruchy). Navíc to vyžadovalo dlouhou hospitalizaci v délce 2-4 týdnů a poté si vyžádala dobu zotavení 1-2 měsíce. Tato intervence však ve velké observační studii vedla k rychlému poklesu tlaku a vyšší míře přežití po operaci (9).

V posledních letech byla vyvinuta metoda, při které se destrukce renálních sympatických nervů, které jsou přítomny v adventicii renálních arteriálních stěn, provádí katetrizací (10). Tento postup využívá katétr s radiofrekvenčním ablátorem na špičce (Symplicity, Ardian / Medtronic, USA), který se zavádí přes femorální tepnu a poté se postupně zavádí do renálních tepen. Randomizovaná studie prokázala, že tento postup má vysoký stupeň bezpečnosti pro pacienty a také vysokou míru účinnosti. U pacientů s rezistentní hypertenzí léčených transkatétrovou renální denervací došlo k významnému poklesu krevního tlaku o 33/11 mmHg (p < 0,0001), ke kterému došlo po 6 měsících ve srovnání s kontrolní skupinou, která dostávala nemodifikovanou farmakologickou léčbu (11).