Adenosiinin, reseptorien, metioniinisyklin ravitsemus-, aineenvaihdunta- ja geneettisten tekijöiden rooli ja vuorovaikutukset eteisvärinän alkaessa normaalissa sydämessä (FACS)

Eteisvärinä (AF) on yleisin rytmihäiriö, ja sen syitä ei tunneta hyvin. Kokeelliset ja kliiniset tutkimukset osoittivat, että parasympaattisen järjestelmän aktivointi voi indusoida ja ylläpitää AF:ää. Adenosiini on kardiovaskulaarinen modulaattori, joka vaikuttaa verisuonten tonukseen ja solmukudoksen aktivointiin aktivoimalla A1-, A2A-, A2B- ja A3-reseptoreita. Adenosiinin solunsisäinen tuotanto on suoraan riippuvainen (30 %) S-adenosyylihomokysteiinin (SAH) hydrolyysistä S-adenosyylihomokysteiinihydrolaasin toimesta metioniinikierrossa. Adenosiinin tuotanto soluissa riippuu SAH/S-adenosyylimetioniinin (SAM) suhteesta ja moduloi reseptorien ilmentymistä. Muita mahdollisia vuorovaikutuksia näiden kahden aineenvaihdunnan välillä AF:ssä ovat: 1) SAM/SAH-suhde vaikuttaa epigeneettisiin mekanismeihin, jotka voivat muuttaa synaptiseen välitykseen ja kaliumkanaviin osallistuvien ehdokasgeenien ilmentymistä, 2) SAM/SAH-suhde vaikuttaa myös homokysteiinin tuotantoon soluissa. vaikutukset solupolarisaatioon, 3) adenosiini ja homokysteiini ovat tekijöitä, jotka liittyvät trombofiliaan ja mahdollisesti liittyvät AF:n tromboembolisiin komplikaatioihin.

Tässä tutkimuksessa arvioidaan geneettisiä (mikro-SNP-array) sekä adenosiinin ja metioniinin metabolisia tekijöitä AF:n fysiopatologiassa normaaleissa sydämessä.

Tämän tutkimuksen näkökulmat ovat AF:n ehkäisy normaaleissa sydämessä ravitsemuksellisen ja metabolisen lähestymistavan avulla potilailla, joilla on monigeeninen taipumus.