Роль и взаимодействие аденозина, рецепторов, метионинового цикла, пищевых, метаболических и генетических детерминант в возникновении фибрилляции предсердий в нормальном сердце (FACS)

Мерцательная аритмия (ФП) является наиболее частой аритмией, и ее причины недостаточно известны. Экспериментальные и клинические исследования показали, что активация парасимпатической системы может вызывать и поддерживать ФП. Аденозин является сердечно-сосудистым модулятором, влияющим на тонус сосудов и активацию узловой ткани посредством активации рецепторов A1, A2A, A2B и A3. Внутриклеточная продукция аденозина напрямую зависит (30%) от гидролиза S-аденозилгомоцистеина (SAH) гидролазой S-аденозилгомоцистеина в метиониновом цикле. Клеточное производство аденозина зависит от соотношения SAH/S-аденозилметионина (SAM) и модулирует экспрессию рецепторов. Другими потенциальными взаимодействиями между этими двумя метаболизмами при ФП являются: 1) соотношение SAM/SAH влияет на эпигенетические механизмы, которые могут модифицировать экспрессию генов-кандидатов, участвующих в синаптической передаче и калиевых каналах, 2) соотношение SAM/SAH также влияет на клеточную продукцию гомоцистеина с влияние на клеточную поляризацию, 3) аденозин и гомоцистеин являются факторами, участвующими в тромбофилии и потенциально связанными с тромбоэмболическими осложнениями ФП.

В этом исследовании будут оцениваться генетические (микро-SNP-массив) и метаболические детерминанты аденозина и метионина в физиопатологии ФП в нормальных сердцах.

Перспективами этого исследования являются профилактика ФП в нормальных сердцах с помощью диетического и метаболического подхода у субъектов с мультигенной предрасположенностью.