Papel e Interações da Adenosina, Receptores, Ciclo da Metionina Determinantes Nutricionais, Metabólicos e Genéticos no Início da Fibrilação Atrial em Coração Normal (FACS)

A fibrilação atrial (FA) é a arritmia mais frequente e suas causas são pouco conhecidas. Estudos experimentais e clínicos mostraram que a ativação do sistema parassimpático pode induzir e manter a FA. A adenosina é um modulador cardiovascular com efeitos sobre o tônus ​​vascular e ativação do tecido nodal através da ativação dos receptores A1, A2A, A2B et A3. A produção intracelular de adenosina é diretamente dependente (30%) da hidrólise da S-adenosilomocisteína (SAH) pela S-adenosilomocisteína hidrolase no ciclo da metionina. A produção celular de adenosina depende da relação SAH/S-adenosilmetionina (SAM) e modula a expressão de receptores. Outras interações potenciais entre esses 2 metabolismos na FA são: 1) a razão SAM/SAH influencia mecanismos epigenéticos que podem modificar a expressão de genes candidatos envolvidos na transmissão sináptica e nos canais de potássio, 2) a razão SAM/SAH influencia também a produção celular de homocisteína com efeitos na polarização celular; 3) adenosina e homocisteína são fatores envolvidos na trombofilia e potencialmente associados a complicações tromboembólicas da FA.

Este estudo avaliará os determinantes genéticos (micro SNP-array) e metabólicos da adenosina e da metionina na fisiopatologia da FA em corações normais.

As perspectivas deste estudo são a prevenção da FA em corações normais por meio de uma abordagem nutricional e metabólica em indivíduos com predisposição multigênica.