Rol en interacties van adenosine, receptoren, methioninecyclus Nutritionele, metabolische en genetische determinanten bij het ontstaan van boezemfibrilleren in een normaal hart (FACS)
Het doel van deze studie is het analyseren van het verband tussen het ontstaan van atriumfibrilleren in een normaal hart en:
- Genetische determinanten (genen van receptoren, enzymen die betrokken zijn bij synthese en afbraak, genen van biologische beschikbaarheid van co-enzymen en nutritionele voorlopers)
- Metabole determinanten van adenosine- en methioninecycli
- Voedingsdeterminanten.
Secundaire doeleinden zijn:
- Analyse van fysiopathologische mechanismen van AF in normale harten en adenosinemetabolisme en de interactie ervan met methioninemetabolisme, volgens geïdentificeerde genetische determinanten
- Analyse van bloedmarkers van adenosine- en methioninemetabolieten als fenotypische markers van gedetecteerde polymorfismen
- Evalueer de rol van adenosinereceptoren bij het ontstaan van AF
Studie Overzicht
Toestand
Conditie
Gedetailleerde beschrijving
Boezemfibrilleren (AF) is de meest voorkomende aritmie en de oorzaken zijn niet goed bekend. Experimentele en klinische studies toonden aan dat activatie van het parasympathische systeem AF kan induceren en in stand houden. Adenosine is een cardiovasculaire modulator met effecten op de vasculaire tonus en activering van knoopweefsel door activering van A1-, A2A-, A2B- en A3-receptoren. De intracellulaire productie van adenosine is direct afhankelijk (30%) van de hydrolyse van S-adenosylhomocysteïne (SAH) door S-adenosylhomocysteïnehydrolase in de methioninecyclus. Cellulaire productie van adenosine hangt af van de verhouding SAH/S-adenosylmethionine (SAM) en moduleert de expressie van receptoren. Andere mogelijke interacties tussen deze 2 metabolismen in AF zijn: 1) de verhouding SAM/SAH beïnvloedt epigenetische mechanismen die de expressie kunnen wijzigen van kandidaatgenen die betrokken zijn bij synaptische transmissie en kaliumkanalen, 2) de verhouding SAM/SAH beïnvloedt ook de cellulaire productie van homocysteïne met effecten op cellulaire polarisatie, 3) adenosine en homocysteïne zijn factoren die betrokken zijn bij trombofilie en mogelijk geassocieerd zijn met trombo-embolische complicaties van AF.
Deze studie zal de genetische (micro SNP-array) en adenosine en methionine metabolische determinanten in de fysiopathologie van AF in normale harten evalueren.
Perspectieven van deze studie zijn de preventie van AF in normale harten door middel van een nutritionele en metabolische benadering bij proefpersonen met een multigene aanleg.
Studietype
Inschrijving (Verwacht)
Fase
- Niet toepasbaar
Contacten en locaties
Studie Locaties
-
-
-
Vandoeuvre Les Nancy, Frankrijk
- Werving
- Département de Cardiologie, CHU Nancy, Hôpitaux de Brabois
-
Contact:
- Etienne ALIOT, Pr
-
-
Deelname Criteria
Geschiktheidscriteria
Leeftijden die in aanmerking komen voor studie
Accepteert gezonde vrijwilligers
Geslachten die in aanmerking komen voor studie
Beschrijving
Inclusiecriteria:
- Geïnformeerde toestemming
- Aansluiting bij het Franse socialezekerheidsplan
AF in normaal hart:
- Boezemfibrilleren in een normaal hart
Controle:
- Junctionele supraventriculaire tachycardie in een normaal hart
Normaal hart: afwezigheid van macroscopische cardiomyopathie (echocardiografie en normale ejectiefractie)
Uitsluitingscriteria:
- Aanzienlijke consumptie van koffie (> 50 mg/dag, 15 kopjes/dag)
- Daadwerkelijke toediening van geneesmiddelen die het adenosinemetabolisme verstoren: dipyridamol en methotrexaat
- Werkelijke toediening die het methioninemetabolisme verstoort: folaten, methotrexaat en anticonvulsiva
- Bekende nierinsufficiëntie
- Bekende hypo- of hyperthyreoïdie
- Weigering of onmogelijkheid van geïnformeerde toestemming
- Zwangere vrouwen of vrouwen die borstvoeding geven
- Persoon van vrijheid beroofd
- Persoon onder wettelijke bescherming of niet in staat om toestemming te geven
- Persoon in noodsituatie
Studie plan
Hoe is de studie opgezet?
Ontwerpdetails
- Primair doel: FUNDAMENTELE WETENSCHAP
- Toewijzing: NIET_RANDOMISEERD
- Interventioneel model: PARALLEL
- Masker: GEEN
Wapens en interventies
Deelnemersgroep / Arm |
Interventie / Behandeling |
|---|---|
|
EXPERIMENTEEL: Boezemfibrilleren in een normaal hart
Patiënten met atriumfibrilleren in een normaal hart
|
Vragenlijst over consumptie van 208 voedingsmiddelen en dranken
|
|
ACTIVE_COMPARATOR: Controle
Patiënten met een junctionele supraventriculaire tachycardie in een normaal hart
|
Vragenlijst over consumptie van 208 voedingsmiddelen en dranken
|
Wat meet het onderzoek?
Primaire uitkomstmaten
Uitkomstmaat |
Maatregel Beschrijving |
Tijdsspanne |
|---|---|---|
|
Frequentie van genetische polymorfismen gerelateerd aan adenosine- en methioninemetabolisme
Tijdsspanne: dag 0
|
Verhoging van de frequentie bij patiënten met een AF in een normaal hart
|
dag 0
|
|
Niveaus van adenosine- en methioninecyclus voedings- en metabole determinanten
Tijdsspanne: dag 0
|
dag 0
|
Secundaire uitkomstmaten
Uitkomstmaat |
Tijdsspanne |
|---|---|
|
Niveau van metabole determinanten van de voedings- en methioninecyclus volgens trombo-embolische complicaties van AF in een normaal hart
Tijdsspanne: dag 0
|
dag 0
|
Medewerkers en onderzoekers
Sponsor
Onderzoekers
- Hoofdonderzoeker: Etienne ALIOT, Pr, Département de Cardiologie, CHU Nancy, Hôpitaux de Brabois, France
Studie record data
Bestudeer belangrijke data
Studie start
Primaire voltooiing (VERWACHT)
Studie voltooiing (VERWACHT)
Studieregistratiedata
Eerst ingediend
Eerst ingediend dat voldeed aan de QC-criteria
Eerst geplaatst (SCHATTING)
Updates van studierecords
Laatste update geplaatst (SCHATTING)
Laatste update ingediend die voldeed aan QC-criteria
Laatst geverifieerd
Meer informatie
Termen gerelateerd aan deze studie
Aanvullende relevante MeSH-voorwaarden
- Pathologische processen
- Hartziekten
- Hart-en vaatziekten
- Aritmieën, hart
- Boezemfibrilleren
- Fysiologische effecten van medicijnen
- Neurotransmitter agenten
- Moleculaire mechanismen van farmacologische werking
- Middelen tegen aritmie
- Vaatverwijdende middelen
- Agenten van het perifere zenuwstelsel
- Pijnstillers
- Sensorische systeemagenten
- Purinerge middelen
- Purinerge P1-receptoragonisten
- Purinerge agonisten
- Adenosine
Andere studie-ID-nummers
- 2009-A01197-50
Plan Individuele Deelnemersgegevens (IPD)
Bent u van plan om gegevens van individuele deelnemers (IPD) te delen?
Deze informatie is zonder wijzigingen rechtstreeks van de website clinicaltrials.gov gehaald. Als u verzoeken heeft om uw onderzoeksgegevens te wijzigen, te verwijderen of bij te werken, neem dan contact op met register@clinicaltrials.gov. Zodra er een wijziging wordt doorgevoerd op clinicaltrials.gov, wordt deze ook automatisch bijgewerkt op onze website .