Rolle og interaksjoner av adenosin, reseptorer, metioninsyklus ernæringsmessige, metabolske og genetiske determinanter i begynnelsen av atrieflimmer i normalt hjerte (FACS)

Atrieflimmer (AF) er den hyppigste arytmien og årsakene er ikke godt kjent. Eksperimentelle og kliniske studier viste at aktivering av det parasympatiske systemet kan indusere og opprettholde AF. Adenosin er en kardiovaskulær modulator med effekter på vaskulær tonus og aktivering av nodalvev gjennom aktivering av A1, A2A, A2B og A3 reseptorer. Intracellulær produksjon av adenosin er direkte avhengig (30%) av hydrolysen av S-adenosylhomocystein (SAH) av S-adenosylhomocysteinhydrolase i metioninsyklus. Cellulær produksjon av adenosin avhenger av forholdet SAH/S-adenosylmetionin (SAM) og modulerer ekspresjonen av reseptorer. Andre potensielle interaksjoner mellom disse 2 metabolismene i AF er: 1) ratio SAM/SAH påvirker epigenetiske mekanismer som kan modifisere ekspresjonen av kandidatgener involvert i synaptisk overføring og kaliumkanaler, 2) ratio SAM/SAH påvirker også den cellulære produksjonen av homocystein med effekter på cellulær polarisering, 3) adenosin og homocystein er faktorer involvert i trombofili og potensielt assosiert med tromboemboliske komplikasjoner av AF.

Denne studien vil evaluere de genetiske (micro SNP-array) og adenosin og metionin metabolske determinanter i fysiopatologien til AF i normale hjerter.

Perspektiver av denne studien er forebygging av AF i normale hjerter gjennom en ernæringsmessig og metabolsk tilnærming hos personer som har en multigen predisposisjon.