Deksmedetomidiini tyviganglioiden hermosolujen aktiivisuuteen Parkinsonin taudissa

Syväaivostimulaattorin (DBS) implantointi on vakiintunut vaihtoehto Parkinsonin taudin (PD) oireiden parantamiseksi potilailla, jotka eivät reagoi riittävästi lääkehoitoon. Useimmat keskukset suorittavat tämän leikkauksen käyttämällä tekniikkaa, joka sisältää neuronaalisen aktiivisuuden mikroelektrodin tallennuksen (MER) kohdeytimen lokalisoimiseksi, tunnistettujen kohteiden mikrostimulaation ja neurologisen intraoperatiivisen testauksen yhteistyöhaluisessa potilaassa. Tämä leikkaus suoritetaan yleensä kahdessa vaiheessa. Ensimmäisessä vaiheessa tietoisen sedaation (CS) alaisena kohdeydin lokalisoidaan ja DBS implantoidaan. Noin 5 päivää myöhemmin yleisanestesiassa ohjelmoitava pulssigeneraattori istutetaan ja yhdistetään DBS:ään.

Anestesia-lähestymistapa vaihtelee laitoksen mukaan, ja se vaihtelee paikallispuudutuksesta vain valvotulla hoidolla, tietoiseen sedaatioon ja "uni-valvella"- tai "uni-valve-nuku" -tekniikkaan. Mutta rauhoittavat lääkkeet voivat vaikuttaa MER:n laatuun estämällä tyviganglioiden rakenteiden laukaisunopeutta ja muuttamalla PD-oireita. Propofoli on yleisimmin käytetty lääke. Sen todellinen vaikutus MER- ja PD-oireiden laatuun on edelleen kiistanalainen. Viime vuosina jotkut tutkimukset ovat ehdottaneet deksmedetomidiinin käyttöä pääasiallisena rauhoittavana aineena tässä interventiossa. Deksmedetomidiini, α2-adrenergisten reseptorien agonisti, on voimakas anksiolyyttinen aine, joka vaikuttaa aivokuoren alaosaan ilman GABA-reseptoreita. Se tarjoaa erinomaisen sedaation ilman hengityslamaa; sillä on myös analgeettinen komponentti ja ennustettava hemodynaaminen vaste. Pienet ylläpitoannokset eivät näytä häiritsevän MER:ää. Deksmedetomidiinin mahdollinen vaikutus PD-oireisiin on edelleen epäselvä. Kaikki nämä ominaisuudet tekevät siitä hyvän valinnan PD-potilaiden rauhoittamiseen, joille tehdään DBS-leikkaus.

Anestesialääkkeiden vaikutuksen tutkiminen basaaliganglioiden aktiivisuuteen ja PD-motorisiin oireisiin ihmisillä ja kliinisessä ympäristössä on monimutkaista. Ensinnäkin on vaikeaa muodostaa kontrolliryhmää vertailemaan vaikutuksia eri ytimissä. Kliinisistä tuloksista (kliiniset oireet tai pitkäaikaiset stimulaatioparametrit) on joitakin tietoja, mutta ilman elektrofysiologisia tietoja. MERs-tietoja on verrattu eri potilaiden välillä tai samalla potilaalla, mutta vastakkaisten kohteiden välillä. Harvat tutkimukset analysoivat elektrofysiologisia tietoja yhden rauhoittavan lääkkeen kanssa tai ilman sitä samassa kohteessa.