Dexmedetomidin på basalgangliernes neuronale aktivitet ved Parkinsons sygdom

Implantation af en dyb hjernestimulator (DBS) er en etableret mulighed for at forbedre symptomerne på Parkinsons sygdom (PD) hos patienter, der ikke reagerer tilstrækkeligt på medicinsk behandling. De fleste centre udfører denne operation ved hjælp af en teknik, der involverer mikroelektroderegistrering (MER) af neuronal aktivitet til lokalisering af målkernen, mikrostimulering af identificerede mål og neurologisk intraoperativ test hos en samarbejdsvillig patient. Denne operation udføres normalt i to faser. I det første trin og under bevidst sedation (CS) lokaliseres målkernen, og DBS'en implanteres. Cirka 5 dage senere, og under generel anæstesi, implanteres en programmerbar pulsgenerator og forbindes til DBS.

Den anæstetiske tilgang varierer afhængigt af institutionen, lige fra lokalbedøvelse kun med overvåget pleje, bevidst sedation og "søvn-vågen" eller "søvn-vågen-søvn" teknikken. Men beroligende medicin kan påvirke kvaliteten af ​​MER ved at undertrykke affyringshastigheden af ​​basale gangliastrukturer og ændre PD-symptomer. Propofol er det lægemiddel, der oftest anvendes. Dens reelle indflydelse på kvaliteten af ​​MER- og PD-symptomer er stadig i dag kontroversiel. I de senere år har nogle undersøgelser foreslået at bruge dexmedetomidin som det vigtigste beroligende middel til denne intervention. Dexmedetomidin, en α2-adrenerge receptoragonist, er et potent anxiolytikum, der virker på subkortikale områder af hjernen uden at involvere GABA-receptorer. Det giver fremragende sedation uden respirationsdepression; den har også en smertestillende komponent og en forudsigelig hæmodynamisk respons. Lave vedligeholdelsesdoser ser ikke ud til at forstyrre MER. Den mulige effekt af dexmedetomidin i PD-symptomerne er stadig uklar. Alle disse egenskaber gør det til et godt valg til sedation af PD-patienter, der gennemgår DBS-kirurgi.

At studere virkningen af ​​anæstetika på basalgangliernes aktivitet og PD motoriske symptomer hos mennesker og i kliniske omgivelser er kompliceret. For det første er det vanskeligt at etablere en kontrolgruppe til at sammenligne effekter i forskellige kerner. Der er nogle data vedrørende kliniske resultater (kliniske symptomer eller langtidsstimuleringsparametre), men uden elektrofysiologiske data. MERs data er blevet sammenlignet mellem forskellige patienter eller hos den samme patient, men mellem kontralaterale mål. Få undersøgelser analyserer elektrofysiologiske data med eller uden ét beroligende lægemiddel i samme mål.