Dexmedetomidina na atividade neuronal dos gânglios da base na doença de Parkinson

A implantação de um estimulador cerebral profundo (DBS) é uma opção estabelecida para melhorar os sintomas da doença de Parkinson (DP) em pacientes que não respondem adequadamente à terapia médica. A maioria dos centros realiza essa cirurgia usando uma técnica que envolve registro por microeletrodo (MER) da atividade neuronal para localização do núcleo-alvo, microestimulação de alvos identificados e testes neurológicos intraoperatórios em um paciente cooperativo. Esta cirurgia é geralmente realizada em duas etapas. Na primeira etapa, e sob sedação consciente (SC), localiza-se o núcleo alvo e implanta-se o DBS. Cerca de 5 dias depois, e sob anestesia geral, um gerador de pulso programável é implantado e conectado ao DBS.

A abordagem anestésica varia de acordo com a instituição, desde anestesia local apenas com cuidados monitorados, sedação consciente e técnica "dormindo-vigília" ou "dormindo-vigília-dormindo". Mas os medicamentos sedativos podem afetar a qualidade do MER, suprimindo a taxa de disparo das estruturas dos gânglios da base e alterando os sintomas da DP. O propofol é a droga mais comumente usada. Sua real influência na qualidade dos sintomas de MER e DP ainda hoje é controversa. Nos últimos anos, alguns estudos sugeriram o uso de dexmedetomidina como o principal agente sedativo para essa intervenção. A dexmedetomidina, um agonista dos receptores α2-adrenérgicos, é um potente ansiolítico que atua em áreas subcorticais do cérebro sem envolver os receptores GABA. Proporciona excelente sedação sem depressão respiratória; além disso, tem um componente analgésico e uma resposta hemodinâmica previsível. Baixas doses de manutenção não parecem interferir na MER. O possível efeito da dexmedetomidina nos sintomas da DP ainda não está claro. Todas essas características o tornam uma boa escolha para sedação de pacientes em DP submetidos à cirurgia DBS.

Estudar a influência de drogas anestésicas na atividade dos gânglios da base e nos sintomas motores da DP em humanos e em um ambiente clínico é complicado. Primeiro, é difícil estabelecer um grupo de controle para comparar os efeitos em diferentes núcleos. Existem alguns dados relativos aos resultados clínicos (sintomas clínicos ou parâmetros de estimulação a longo prazo), mas sem dados eletrofisiológicos. Os dados de MERs foram comparados entre pacientes diferentes ou no mesmo paciente, mas entre alvos contralaterais. Poucos estudos analisam dados eletrofisiológicos com ou sem um sedativo no mesmo alvo.