Tämä sivu käännettiin automaattisesti, eikä käännösten tarkkuutta voida taata. Katso englanninkielinen versio lähdetekstiä varten.

Endogeenisen glukoosin tuotannon säätely Keski-KATP-kanavien toimesta

torstai 23. huhtikuuta 2026 päivittänyt: Albert Einstein College of Medicine

Tyypin 2 diabetes vaikuttaa elimistön kykyyn käsitellä glukoosia (sokeria). Paastoolosuhteissa maksa pystyy valmistamaan sokeria ylläpitääkseen glukoositasoja tärkeässä prosessissa, jota kutsutaan endogeeniseksi glukoosin tuotantoksi (EGP). Aiemmat tutkimukset viittaavat siihen, että keskushermosto (CNS), mukaan lukien aivot, auttaa säätelemään kehon glukoositasoja kommunikoimalla maksan kanssa. Tämä prosessi voi heikentyä ihmisillä, joilla on tyypin 2 diabetes, ja se voi myötävaikuttaa näiden henkilöiden korkeaan glukoositasoon.

Tämän tutkimuksen tarkoituksena on ymmärtää, kuinka aivojen ohjauskeskusten aktivoiminen diatsoksidi-nimisellä lääkkeellä voi vaikuttaa siihen, kuinka paljon maksa tuottaa glukoosia (sokeria). Tämä on erityisen tärkeää diabeetikoille, joilla on erittäin korkea glukoosin tuotanto, mikä puolestaan ​​voi johtaa diabeteksen komplikaatioihin.

Tutkimuksen yleiskatsaus

Tila

Rekrytointi

Ehdot

Interventio / Hoito

Yksityiskohtainen kuvaus

Tässä tutkimuksessa tutkijat tutkivat terveitä osallistujia ja osallistujia, joilla on tyypin 2 diabetes "haiman puristin" -tutkimuksella. Clamp-toimenpiteen aikana glukoosia (sokeri) ja insuliinia (haimassa tuotettu hormoni, joka säätelee veren glukoosin määrää) infusoidaan suonensisäisellä katetrilla, ja verinäytteitä otetaan säännöllisesti koko toimenpiteen ajan verensokeritason mittaamiseksi. ja useiden kehossa olevien hormonien tasot, jotka liittyvät glukoosiaineenvaihduntaan. Endogeenistä glukoosin tuotantoa (kehon sokerintuotannon mitta) mitataan potilailla, joille annetaan diatsoksidia (lääke, joka aktivoi aivojen kaliumkanavia, jotka voivat vaikuttaa glukoosin tuotantoon maksassa aivojen ja maksan välisen signaalin välityksellä) verrattuna lumelääkkeeseen. on annettu. Tässä tutkimuksessa selvitetään myös, voiko vapaiden rasvahappojen tason alentaminen auttaa parantamaan kehon kykyä säädellä glukoositasoja.

Opintotyyppi

Interventio

Ilmoittautuminen (Arvioitu)

100

Vaihe

  • Vaihe 2

Yhteystiedot ja paikat

Tässä osiossa on tutkimuksen suorittajien yhteystiedot ja tiedot siitä, missä tämä tutkimus suoritetaan.

Opiskeluyhteys

Opiskelupaikat

  • Yhdysvallat
    • New York
      • The Bronx, New York, Yhdysvallat, 10461
        • Rekrytointi
        • Albert Einstein College of Medicine
        • Päätutkija:
          • Meredith Hawkins, M.D., M.S.

Osallistumiskriteerit

Tutkijat etsivät ihmisiä, jotka sopivat tiettyyn kuvaukseen, jota kutsutaan kelpoisuuskriteereiksi. Joitakin esimerkkejä näistä kriteereistä ovat henkilön yleinen terveydentila tai aiemmat hoidot.

Kelpoisuusvaatimukset

Opintokelpoiset iät

17 vuotta - 66 vuotta (Aikuinen, Vanhempi Aikuinen)

Hyväksyy terveitä vapaaehtoisia

Joo

Kuvaus

Sisällyttämiskriteerit:

Terveille osallistujille:

  • Ikä: 21-70 v.
  • BMI alle 35
  • Negatiivinen huumeiden näyttö
  • Normaali A1C ja paastoglukoosi
  • Suvussa ei ole ollut diabetesta ensimmäisen asteen sukulaisilla (esim. äiti isä)

T2D-osallistujille:

  • Ikä: 21-70 v.
  • BMI alle 35
  • A1c 8,0-12,0 %
  • Negatiivinen huumeiden näyttö
  • Ei kärsi aiemmin diagnosoidusta proliferatiivisesta retinopatiasta, merkittävästä diabeettisesta munuaissairaudesta tai vakavasta neuropatiasta (mukaan lukien kardiovaskulaarinen ja ruoansulatuskanavan autonominen toimintahäiriö).

Poissulkemiskriteerit:

  • Ikä: Alle 21 tai yli 70 v.
  • BMI: >35
  • Verenpaine > 150/90 tai
  • Vaikea polydipsia ja polyuria
  • Virtsan mikroalbumiini: >300 mg/g kreatiniinia (potilailla, joilla on T2D)
  • Hallitsematon hyperlipidemia
  • Kliinisesti merkittävä maksan toimintahäiriö
  • Kliinisesti merkittävä munuaisten toimintahäiriö
  • Kliinisesti merkittävä anemia
  • Kliinisesti merkittävä leukosytoosi tai leukopenia
  • Kliinisesti merkittävä trombosytopenia tai trombosytoosi
  • Koagulopatia
  • Positiivinen virtsan lääkenäyttö
  • Virtsaanalyysi: Kliinisesti merkittävät poikkeavuudet
  • Kliinisesti merkittävät elektrolyyttihäiriöt
  • Tupakointi > 10 tupakkaa/päivä
  • Alkoholi: Miehet >14 juomaa/vko tai >4 juomaa/päivä, naiset >7 juomaa/vko tai >3 juomaa/päivä
  • Krooninen maksasairaus, aktiivinen hepatiitti-infektio, HIV/AIDS, krooninen munuaissairaus (vaihe 3 tai korkeampi), aktiivinen syöpä, sydän- ja verisuonitauti tai muu sydänsairaus, systeemiset reumataudit, kohtaukset, verenvuotohäiriöt, lihassairaus
  • Leikkaukset, joihin liittyy endokriinisten rauhasten poistaminen kilpirauhasen poistoa lukuun ottamatta
  • Raskaana olevat naiset
  • Koehenkilö, joka on ilmoittautunut toiseen tutkimukseen alle kuukautta ennen ehdotetun tutkimuksen ennakoitua aloituspäivää ryhmämme tekemien tutkimusten lisäksi
  • Sukuhistoria: suvussa ennenaikainen sydänkuolema
  • Allergia tutkimuksen aikana annetuille lääkkeille
  • Hallitsemattomat psykiatriset häiriöt
  • Mikä tahansa tila, joka PI:n mielestä tekee potilaan sopimattomaksi osallistumaan tutkimukseen

Opintosuunnitelma

Tässä osiossa on tietoja tutkimussuunnitelmasta, mukaan lukien kuinka tutkimus on suunniteltu ja mitä tutkimuksella mitataan.

Miten tutkimus on suunniteltu?

Suunnittelun yksityiskohdat

  • Ensisijainen käyttötarkoitus: Perustiede
  • Jako: Satunnaistettu
  • Inventiomalli: Crossover-tehtävä
  • Naamiointi: Yksittäinen

Aseet ja interventiot

Osallistujaryhmä / Arm
Interventio / Hoito
Kokeellinen: Ei-diabeettinen (diatsoksidi)
Haimapuristintutkimus tehdään sen jälkeen, kun Diatsoxide (Proglycem) -oraalisuspensiota on annettu ei-diabeettisille osallistujille.
Lääke: Diazoksidi
Diabetesta sairastamattomat osallistujat saavat diatoksidia annoksella 4-7 mg/kg (painon mukaan) haiman clamp-tutkimuksen aikana.
Muut nimet:
  • Proglycem
Placebo Comparator: Ei-diabeettinen (plasebo)
Haimapuristintutkimus tehdään sen jälkeen, kun ei-diatsoksidia (Proglycem) varten on annettu makuun sopivaa lumelääkettä ei-diabeettisille osallistujille.
Lääke: Plasebo

Ei-diabeettiset osallistujat saavat lumelääkettä ja he käyvät läpi haimapuristintutkimuksen.

T2D-osallistujien verensokeritasot normalisoidaan, ja he saavat sitten maun mukaista lumelääkettä diatsoksidia varten ennen haimapuristintutkimuksen suorittamista.

Muut nimet:
  • Ohjaus
Kokeellinen: Ei diabeetikko (diatsoksidi + nikotiinihappo)
Haimapuristintutkimus tehdään sen jälkeen, kun Diatsoxide (Proglycem) -oraalisuspensiota on annettu ei-diabeettisille osallistujille sen jälkeen, kun vapaiden rasvahappojen pitoisuutta on vähennetty nikotiinihappo (niasiini) -infuusiolla
Lääke: Diazoksidi
Diabetesta sairastamattomat osallistujat saavat diatoksidia annoksella 4-7 mg/kg (painon mukaan) haiman clamp-tutkimuksen aikana.
Muut nimet:
  • Proglycem
Lääke: Nikotiinihappo
Ei-diabeettiset osallistujat saavat painoon perustuvan nikotiinihappoinfuusion (0,01 mg/kg/min) haiman clamp-tutkimuksen aikana.
Muut nimet:
  • Niasiini
Kokeellinen: Ei-diabeetikko (Nikotiinihappo + lumelääke diatsoksidille)
Haiman klamppitutkimus suoritetaan sen jälkeen, kun vapaiden rasvahappojen määrää on laskettu nikotiinihappo-infuusiolla (Niasiini) ei-diabeettisilla osallistujilla, ja sen jälkeen, kun Diazoksidille (Proglycem) on annettu maultaan vastaavaa lumelääkettä ei-diabeettisilla osallistujilla.
Lääke: Plasebo

Ei-diabeettiset osallistujat saavat lumelääkettä ja he käyvät läpi haimapuristintutkimuksen.

T2D-osallistujien verensokeritasot normalisoidaan, ja he saavat sitten maun mukaista lumelääkettä diatsoksidia varten ennen haimapuristintutkimuksen suorittamista.

Muut nimet:
  • Ohjaus
Lääke: Nikotiinihappo
Ei-diabeettiset osallistujat saavat painoon perustuvan nikotiinihappoinfuusion (0,01 mg/kg/min) haiman clamp-tutkimuksen aikana.
Muut nimet:
  • Niasiini

Mitä tutkimuksessa mitataan?

Ensisijaiset tulostoimenpiteet

Tulosmittaus
Toimenpiteen kuvaus
Aikaikkuna
Muutos endogeenisen glukoosin tuotantonopeudessa (EGP)
Aikaikkuna: 7 tunnin infuusioita, yhteensä 4 päivää, vähintään 1 kuukauden välein, enintään 1 vuoden ajan
EGP:n (elimistön sokerintuotannon mitta) tasoja mitataan haiman clamp-menettelyn aikana eri hoitoehdoilla (esim. lumelääke, diatsoksidi, nikotiinihappo, nikotiinihappo/diatsoksidi) otetuista verinäytteistä analysoimalla, seuraamalla ei-radioaktiivisen, luonnossa esiintyvän glukoosimuodon (sokeri) tason muutoksia. Verensokeripitoisuuksien mittaus suoritetaan joko Precision Xceed Pro -glukometrillä tai Analox-glukoosianalysaattorilla tutkimushuoneessa. Lisääntynyt EGP on paastohyperglykemian pääasiallinen syy. EGP määritetään vähentämällä glukoosi-infuusioiden määrä tracer-peräisestä glukoosin ilmenemisnopeudesta (Ra). Muutosnopeuden EGP:ssä ilmoitetaan pitoisuus/aika-muodossa ja kootaan tutkimusryhmittäin käyttämällä perustilastollisia kuvaauksia.
7 tunnin infuusioita, yhteensä 4 päivää, vähintään 1 kuukauden välein, enintään 1 vuoden ajan

Yhteistyökumppanit ja tutkijat

Täältä löydät tähän tutkimukseen osallistuvat ihmiset ja organisaatiot.

Sponsori

Albert Einstein College of Medicine

Yhteistyökumppanit

National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases (NIDDK)
National Institutes of Health (NIH)
Vanderbilt University Medical Center
American Diabetes Association
Rutgers University

Tutkijat

  • Päätutkija: Meredith Hawkins, M.D., M.S., Albert Einstein College of Medicine

Julkaisuja ja hyödyllisiä linkkejä

Tutkimusta koskevien tietojen syöttämisestä vastaava henkilö toimittaa nämä julkaisut vapaaehtoisesti. Nämä voivat koskea mitä tahansa tutkimukseen liittyvää.

Yleiset julkaisut

  • DeFronzo R. The triumvirate: beta cell, muscle and liver; a collusion responsible for Type 2 DM. Diabetes 37: 667-87, 1988
  • Bogardus C, Lillioja S, Howard B, Reaven G, Mott D. Relationship between insulin secretion, insulin action and fasting plasma glucose concentration in nondiabetic & T2D subjects. J Clin Invest 74(4): 1238-46, 1984
  • Campbell P, Mandarino L, Gerich J. Quantification of the relative impairment in action of insulin on HGP & peripheral glucose uptake in T2D. Metabolism 37: 15-22, 1988
  • Reaven GM, Hollenbeck C, Jeng CY, Wu MS, Chen YD. Measurement of plasma glucose, free fatty acid, lactate, and insulin for 24 h in patients with NIDDM. Diabetes. 37(8):1020-4, 1988.
  • Lewis G.F., Carpentier A., Adeli K., Giacca A.: Disordered fat storage and mobilization in the pathogenesis of insulin resistance and type 2 diabetes. Endocr Rev 23:201-29, 2002
  • Coppack SW, Jensen MD, Miles JM. In vivo regulation of lipolysis in humans. J Lipid Res. 1994 Feb;35(2):177- 93.
  • Williamson, JR, Kreisberg RA, and Felts PW. Mechanism for the stimulation of gluconeogenesis by fatty acids in perfused rat liver. Proc Natl Acad Sci USA 56: 247-254, 1966
  • Massillon, D, Barzilai, N, Hawkins, M, Prus-Wertheimer, D, Rossetti, L. Induction of hepatic glucose-6- phosphatase gene expression by lipid infusion. Diabetes 46:153-7, 1997.
  • van de Werve G, Lange A, Newgard C, Mechin MC, Li Y, Berteloot A. New lessons in the regulation of glucose metabolism taught by the glucose 6-phosphatase system. Eur J Biochem. 267(6): 1533-49, 2000.
  • Jump, DB, Clarke, SD, Thelen, A, Liimatta, M. 1994. Coordinate regulation of glycolytic and lipogenic gene expression by polyunsaturated fatty acids. J Lipid Res 35:1076-84.
  • Lam, TK, van de Werve, G, Giacca, A. Free fatty acids increase basal hepatic glucose production and induce hepatic insulin resistance at different sites. Am J Physiol Endocrinol Metab. 284:E281-90, 2003.
  • Oakes, N, Cooney, G, Camilleri, S, Chisholm, D, and Kraegen, E. 1997. Mechanisms of liver and muscle insulin resistance induced by chronic high-fat feeding. Diabetes 46: 1768-74, 1997.
  • Gustafson LA, Neeft M, Reijngoud DJ, Kuipers F, Sauerwein HP, Romijn JA, Herling AW, Burger HJ, Meijer AJ. Fatty acid and amino acid modulation of glucose cycling in isolated rat hepatocytes. Biochem J. 358(Pt 3): 665-71, 2001.
  • Hawkins M, Gabriely I, Wozniak R, Mevorach M, Rossetti L, Shamoon H. The Effect of Glycemic Control on Hepatic and Peripheral Glucose Effectiveness in Type 2 Diabetes Mellitus. Diabetes 2002; 51:2179 89.
  • Hawkins M, Tonelli J, Kishore P, Stein D, Ragucci E, Gitig A, Reddy K. Contribution of elevated free fatty acid levels to the lack of glucose effectiveness in type 2 diabetes. Diabetes 2003; 52(11):2748-58
  • Cota D, Proulx K, Seeley RJ. The role of CNS fuel sensing in energy and glucose regulation. , Gastroenterology 2007; 132(6):2158-68
  • Sisley S, Sandoval D. Hypothalamic control of energy and glucose metabolism. Rev Endocr Metab Disord 2011; 12(3):219-33.
  • Lam TKT, Gutierrez-Juarez R, Pocai A, Rossetti L. Regulation of Blood Glucose by Hypothalamic Pyruvate Metabolism. Science. 2005;309(5736):943-7.
  • Obici S, Zhang BB, Karkanias G, Rossetti L. Hypothalamic insulin signaling is required for inhibition of glucose production. Nat Med. 2002;8(12):1376-82.
  • Lam TKT, Pocai A, Gutierrez-Juarez R, Obici S, Bryan J, Aguilar-Bryan L, et al. Hypothalamic sensing of circulating fatty acids is required for glucose homeostasis. Nat Med. 2005;11(3):320-
  • Paranjape SA, Chan O, Zhu W, Horblitt AM, Grillo CA, Wilson S, Reagan L, Sherwin RS. Chronic reduction of insulin receptors in the ventromedial hypothalamus produces glucose intolerance and islet dysfunction in the absence of weight gain. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2011 Nov;301(5):E978-83
  • Seino S, Iwanaga T, Nagashima K, Miki T. Diverse roles of K(ATP) channels learned from Kir6.2 genetically engineered mice. Diabetes 49:311-318, 2000
  • Miki T, Liss B, Minami K, Shiuchi T, Saraya A, Kashima Y Horiuchi M, Ashcroft F, Minokoshi Y, Roeper J. et al. ATP-sensitive K+ channels in the hypothalamus are essential for the maintenance of glucose homeostasis. Nat Neurosci 4:507-512, 2001
  • Activation of ATP-sensitive K+ channels in the ventromedial hypothalamus amplifies counterregulatory hormone responses to hypoglycemia in normal and recurrently hypoglycemic rats. McCrimmon RJ, Evans ML, Fan X, McNay EC, Chan O, Ding Y, Zhu W, Gram DX, Sherwin RS. Diabetes. 2005 Nov;54(11):3169 74.
  • Obici S, Feng Z, Morgan K, Stein D, Karkanias G, Rossetti L. Central administration of oleic acid inhibits glucose production and food intake. Diabetes 51(2):271-5, 2002
  • Cryer, et al. Mechanism, temporal patterns, and magnitudes of the metabolic responses to the K ATP channel agonist Diazoxide. Am J Physiol Endocrinol Metab 288: 80-85, 2005
  • Cryer, et al. Loss of the Decrement in the Intraislet Insulin Plausibly Explains Loss of the Glucagon Response to hypoglycemia in Insulin-Deficient Diabetes. Diabetes 54: 757-764, 2005
  • Pocai A, Lam TK, Gutierrez-Juarez R, Obici S, Schwartz GJ, Bryan J, Aguilar-Bryan L, Rossetti L. Hypothalamic K(ATP) channels control hepatic glucose production. Nature 21;434(7036):1026-31, 2005
  • Pocai A, Obici S, Schwartz GJ, Rossetti L. A brain-liver circuit regulates glucose homeostasis. Cell Metab 1: 53-61, 2005
  • Danaei G, Finucane MM, Lin JK, Singh GM, Paciorek CJ, Cowan MJ et al. 2011 National, regional, and global trends in fasting plasma glucose and diabetes prevalence since 1980: systematic analysis of health examination surveys and epidemiological studies with 370 country-years and 2·7 million participants. Lancet 378: 31-40
  • UKPDS Study Group. A nine-year update of a randomized, controlled trial on the effect of improved metabolic control on complications in non-insulin-dependent diabetes mellitus. Ann Intern Med 124: 136 145, 1996
  • Hirsch IB. The effects of improved glycemic control on complications in type 2 diabetes. Arch Intern Med158(2):134-40, 1998
  • Vinik A. Advancing therapy in type 2 diabetes mellitus with early, comprehensive progression from oral agents to insulin therapy. Clin Ther. 2007;29 Spec No:1236-53.
  • Defronzo RA. Banting Lecture. From the triumvirate to the ominous octet: a new paradigm for the treatment of type 2 diabetes mellitus. Diabetes. 2009 Apr;58(4):773-95.
  • Riddle M, Umpierrez G, DiGenio A, Zhou R, Rosenstock J. Challenging the "Monnier concept" high basal (not postprandial) glucose dominates hyperglycemic exposure over a wide range of A1C. Diabetes 59 (Suppl 1):626P, 2010.
  • Schiwek, A., Lee, D.E., Saper, M., Rossetti, L., Kishore, P., and Hawkins, M. Diazoxide suppresses endogenous glucose production in humans. Diabetes 56:A393, 2007
  • Gyte, A. , Pritchard, L. E., Jones, H. B., Brennand, J. C. and White, A. Reduced Expression of the KATPChannel Subunit, Kir6.2, is Associated with Decreased Expression of Neuropeptide Y and Agouti-Related Protein in the Hypothalami of Zucker Diabetic Fatty Rats 2007; Journal of Neuroendocrinology, 19: 941-951.
  • Spanswick D., Smith M.A., Mirshamsi S., Routh V.H., Ashford M.L.J. Insulin activates ATP-sensitive K+ channels in hypothalamic neurons of lean, but not obese rats 2000; Nature Neuroscience, 3:757-758.
  • Novak M: Colorimetric ultramicromethod for the determination of free fatty acids. J Lipid Res 6:431-33, 1965.
  • Pinter JK, Hayaski JA, Watson JA: Enzymatic assay of glycerol, dihydoxyacetone and glyceraldehyde.Arch Biochem Biophys 121:404-14, 1967
  • Prigeon R, Quddusi S, Paty B, D'Alessio D. Suppression of glucose production by GLP-1 independent of islet hormones: a novel extrapancreatic effect. Am J Physiol Endocrinol Metab 285(4):E701-7, 2003
  • National Diabetes Data Group. Diabetes in America. National Institutes of Health, National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, NIH Publication No. 95-1468, 1995

Opintojen ennätyspäivät

Nämä päivämäärät seuraavat ClinicalTrials.gov-sivustolle lähetettyjen tutkimustietueiden ja yhteenvetojen edistymistä. National Library of Medicine (NLM) tarkistaa tutkimustiedot ja raportoidut tulokset varmistaakseen, että ne täyttävät tietyt laadunvalvontastandardit, ennen kuin ne julkaistaan ​​julkisella verkkosivustolla.

Opi tärkeimmät päivämäärät

Opiskelun aloitus (Todellinen)

Keskiviikko 1. elokuuta 2018

Ensisijainen valmistuminen (Arvioitu)

Torstai 1. huhtikuuta 2027

Opintojen valmistuminen (Arvioitu)

Torstai 1. huhtikuuta 2027

Opintoihin ilmoittautumispäivät

Ensimmäinen lähetetty

Torstai 17. toukokuuta 2018

Ensimmäinen toimitettu, joka täytti QC-kriteerit

Torstai 17. toukokuuta 2018

Ensimmäinen Lähetetty (Todellinen)

Keskiviikko 30. toukokuuta 2018

Tutkimustietojen päivitykset

Viimeisin päivitys julkaistu (Todellinen)

Tiistai 28. huhtikuuta 2026

Viimeisin lähetetty päivitys, joka täytti QC-kriteerit

Torstai 23. huhtikuuta 2026

Viimeksi vahvistettu

Keskiviikko 1. huhtikuuta 2026

Lisää tietoa

Tähän tutkimukseen liittyvät termit

Avainsanat

Muita asiaankuuluvia MeSH-ehtoja

Muut tutkimustunnusnumerot

  • 2018-9039
  • R01DK069861 (Yhdysvaltain NIH-apuraha/sopimus)

Yksittäisten osallistujien tietojen suunnitelma (IPD)

Aiotko jakaa yksittäisten osallistujien tietoja (IPD)?

JOO

IPD-suunnitelman kuvaus

Laajempaan käyttöön tarkoitettu data on vapaa tunnisteista, jotka mahdollistaisivat linkit yksittäisiin tutkimusosallistujiin. Data ja siihen liittyvät asiakirjat luovutetaan käyttäjille vain, jos:

  1. sitoudutaan käyttämään dataa vain tutkimustarkoituksiin eikä tunnistamaan osallistujia;
  2. sitoudutaan suojaamaan dataa asianmukaisella tietotekniikalla; ja
  3. sitoudutaan tuhoamaan tai palauttamaan data analyysien jälkeen.

IPD-jaon aikakehys

Julkaisun jälkeen

IPD-jakamista tukeva tietotyyppi

  • STUDY_PROTOCOL
  • MAHLA
  • ICF
  • CSR

Lääke- ja laitetiedot, tutkimusasiakirjat

Tutkii yhdysvaltalaista FDA sääntelemää lääkevalmistetta

Joo

Tutkii yhdysvaltalaista FDA sääntelemää laitetuotetta

Ei

Yhdysvalloissa valmistettu ja sieltä viety tuote

Ei

Nämä tiedot haettiin suoraan verkkosivustolta clinicaltrials.gov ilman muutoksia. Jos sinulla on pyyntöjä muuttaa, poistaa tai päivittää tutkimustietojasi, ota yhteyttä register@clinicaltrials.gov. Heti kun muutos on otettu käyttöön osoitteessa clinicaltrials.gov, se päivitetään automaattisesti myös verkkosivustollemme .

Tilaa