Autofagia systeemisessä lupus erythematosuksessa

Autofagia on erittäin konservoitunut lysosomivälitteinen katabolinen prosessi. Se voi poistaa ei-toivottuja sytoplasmisia komponentteja, kuten pitkäikäisiä ja/tai väärin laskostuneita proteiineja, vaurioituneita organelleja, joilla on tärkeä rooli solujen homeostaasin ja solujen selviytymisen ylläpitämisessä stressiolosuhteissa, kuten ravinteiden puutteessa ja hypoksiassa.

Äskettäin autofagia on osallisena sekä synnynnäisten että adaptiivisten immuunivasteiden lähes kaikissa vaiheissa, mukaan lukien neutrofiilien ekstrasellulaarinen ansa ja tulehduksen muodostuminen, patogeenien tunnistaminen, lymfosyyttien ja monosyyttien kehitys ja toiminta, antigeenin prosessointi ja esittely, tyypin I interferonin tuotanto ja tulehduksen säätely. tärkeä osa immuunijärjestelmän tasapainon ylläpitämisessä.

Autofagia on jaettu kolmeen päätyyppiin: makroautofagia, mikroautofagia ja kaperonivälitteinen autofagia, joista makroautofagia on eniten tutkittu ja ymmärretty. Autofagian häiriöt on liitetty kroonisiin tulehdussairauksiin ja useisiin autoimmuunisairauksiin, mukaan lukien systeeminen lupus erythematosus, multippeliskleroosi, Crohnin tauti ja nivelreuma.

Viime vuosina on löydetty useita säätelytekijöitä, joilla voi olla keskeisiä rooleja autofagian prosesseissa, kuten beclin1, joka on autofagian käynnistysprosessin keskeinen säätelytekijä, mikrotubuluksiin liittyvä proteiini-kevytketju 3, autofagiaan liittyvä geeni 5, joka ovat autofagosomien komponentteja.