Autofagia no Lúpus Eritematoso Sistêmico

A autofagia é um processo catabólico altamente conservado mediado por lisossomos. Ele pode remover componentes citoplasmáticos indesejados, como proteínas de vida longa e/ou mal dobradas, organelas danificadas, desempenhando um papel importante na manutenção da homeostase celular e na sobrevivência celular em condições de estresse, como privação de nutrientes e hipóxia.

Recentemente, a autofagia está envolvida em quase todas as etapas das respostas imunes inata e adaptativa, incluindo armadilha extracelular de neutrófilos e formação de inflamassoma, reconhecimento de patógenos, desenvolvimento e função de linfócitos e monócitos, processamento e apresentação de antígenos, produção de interferon tipo I e regulação inflamatória, desempenhando assim uma parte importante na manutenção do equilíbrio do sistema imunológico.

A autofagia é dividida em três tipos principais: macroautofagia, microautofagia e autofagia mediada por chaperonas, sendo a macroautofagia a mais investigada e compreendida. Distúrbios na autofagia têm sido implicados em doenças inflamatórias crônicas e várias doenças autoimunes, incluindo lúpus eritematoso sistêmico, esclerose múltipla, doença de Crohn e artrite reumatóide.

Vários fatores regulatórios que podem desempenhar papéis-chave nos processos de autofagia foram descobertos nos últimos anos, como beclin1, que é o fator regulatório chave no processo de inicialização da autofagia, proteína de cadeia leve 3 associada a microtúbulos, gene 5 relacionado à autofagia, que são componentes dos autofagossomos.