Autofagia en el lupus eritematoso sistémico

La autofagia es un proceso catabólico mediado por lisosomas altamente conservado. Puede eliminar componentes citoplásmicos no deseados, como proteínas de vida prolongada y/o plegadas incorrectamente, orgánulos dañados, lo que desempeña un papel importante en el mantenimiento de la homeostasis celular y la supervivencia celular en condiciones de estrés, como la privación de nutrientes y la hipoxia.

Recientemente, la autofagia está implicada en casi todos los pasos de las respuestas inmunitarias tanto innatas como adaptativas, incluida la trampa extracelular de neutrófilos y la formación de inflamasomas, el reconocimiento de patógenos, el desarrollo y la función de linfocitos y monocitos, el procesamiento y la presentación de antígenos, la producción de interferón tipo I y la regulación inflamatoria, jugando así una parte importante en el mantenimiento del equilibrio del sistema inmunológico.

La autofagia se divide en tres tipos principales: macroautofagia, microautofagia y autofagia mediada por chaperonas, siendo la macroautofagia la más investigada y comprendida. Las alteraciones en la autofagia se han relacionado con enfermedades inflamatorias crónicas y varias enfermedades autoinmunes, incluido el lupus eritematoso sistémico, la esclerosis múltiple, la enfermedad de Crohn y la artritis reumatoide.

En los últimos años se han descubierto varios factores reguladores que pueden desempeñar un papel clave en los procesos de autofagia, como beclin1, que es el factor regulador clave en el proceso de inicio de la autofagia, la cadena ligera 3 de la proteína asociada a los microtúbulos, el gen 5 relacionado con la autofagia, que son componentes de los autofagosomas.