Autophagie dans le lupus érythémateux disséminé

L'autophagie est un processus catabolique médié par les lysosomes hautement conservé. Il peut éliminer les composants cytoplasmiques indésirables, tels que les protéines à longue durée de vie et/ou mal repliées, les organites endommagés, jouant un rôle important dans le maintien de l'homéostasie cellulaire et la survie des cellules dans des conditions de stress, telles que la privation de nutriments et l'hypoxie.

Récemment, l'autophagie est impliquée dans presque toutes les étapes des réponses immunitaires innées et adaptatives, y compris le piège extracellulaire des neutrophiles et la formation d'inflammasomes, la reconnaissance des agents pathogènes, le développement et la fonction des lymphocytes et des monocytes, le traitement et la présentation des antigènes, la production d'interféron de type I et la régulation inflammatoire, jouant ainsi un rôle important dans le maintien de l'équilibre du système immunitaire.

L'autophagie est divisée en trois types principaux : la macroautophagie, la microautophagie et l'autophagie médiée par le chaperon, la macroautophagie étant la plus étudiée et la mieux comprise. Des perturbations de l'autophagie ont été impliquées dans des maladies inflammatoires chroniques et plusieurs maladies auto-immunes, notamment le lupus érythémateux disséminé, la sclérose en plaques, la maladie de Crohn et la polyarthrite rhumatoïde.

Plusieurs facteurs de régulation qui peuvent jouer un rôle clé dans les processus d'autophagie ont été découverts ces dernières années, tels que beclin1, qui est le facteur de régulation clé dans le processus de démarrage de l'autophagie, la protéine-chaîne légère 3 associée aux microtubules, le gène 5 lié à l'autophagie, qui sont des composants des autophagosomes.