Mangaanilla tehostettu magneettikuvaus sydänlihasvauriosta COVID 19:ssä (COVID-19) (MEMORY-COVID)

COVID-19-pandemia Tämä on ensimmäinen suuri pandemia, jonka nykymaailma on kohdannut vuoden 1918 espanjainfluenssan jälkeen, ja sillä on syvällinen vaikutus kaikkiin tuntemamme yhteiskunnan osa-alueisiin. Hallitukset ympäri maailmaa ovat ottaneet käyttöön hätäsuunnitelmia tartunnan nopean leviämisen torjumiseksi ja vähentämiseksi, ja useimmat toteuttavat sosiaalista eristäytymistä vaihtelevassa määrin. Terveydenhuoltojärjestelmät kohtaavat odotetusti ennennäkemättömiä haasteita ja reaaliaikaisia ​​uudelleenjärjestelyjä. Sen lisäksi, että terveydenhuoltoorganisaatiot keskittyvät kriittisesti sairaiden COVID-19-potilaiden tunnistamiseen ja hoitoon, niiden vastuulla on suojella yleisöä tartunnalta ja jatkaa muiden kuin COVID-19-sairauksien hoitoa. Tämä on johtanut täydelliseen uudelleenjärjestelyyn hoidon toimittamisessa, priorisoimalla turvallisuus- ja infektioiden torjuntatoimenpiteet. Todellisuudessa tämä tarkoittaa rutiininomaisten klinikoiden ja toimenpiteiden peruuttamista, ja sillä voi olla suuri vaikutus potilaiden hoitoon.

COVID-19 Tätä uutta koronaviruskantaa ja siihen liittyvää infektiota koskevien todisteiden määrä kasvaa tilanteen kehittyessä. Nykyinen arvioitu kuolleisuusaste vaihtelee 1,4–2,3 prosentin välillä. ikäisillä, tietyillä etnisillä ryhmillä ja niillä, joilla on muita sairauksia. Kiinan tautien valvonta- ja ehkäisykeskuksen suurin tapaussarja raportoi 72 314 tapausta epäillyistä ja vahvistetuista tapauksista. Kliinisen vaikeusaste oli lievä 81,4 %:lla, vaikea 13,9 %:lla ja kriittinen 4,7 %:lla. Vaikka COVID-19:n kliininen esitys voi vaihdella, useimmiten oireet muistuttavat muiden virusten hengitystieinfektioiden oireita: kuume, yskä, hengenahdistus, lihaskipu ja väsymys. Vakavissa tapauksissa COVID-19 liittyy molemminpuoliseen keuhkokuumeeseen, akuuttiin hengitysvaikeusoireyhtymään (ARDS) sekä septiseen ja kardiogeeniseen shokkiin, ja korkeampi kuolleisuus ja sairastuvuus on havaittavissa iäkkäillä ja samanaikaisilla potilailla.

Potilailla, joilla on tunnettuja kardiovaskulaarisia riskitekijöitä tai todettu sydänongelmia, on suurempi riski saada vakava akuutti hengitystieoireyhtymä - koronavirus-2 (SARS-CoV-2), ja tämä heikentää ennustetta COVID-19-infektiolle. On vaikeaa määrittää todellista yhteyttä COVID-19:n ja sydän- ja verisuonikomplikaatioiden esiintyvyyden välillä, koska yhteisössä ja toissijaiseen hoitoon otettujen potilaiden ryhmässä ei ole tehty testejä, jotka ovat todennäköisesti vanhempia ja joilla on muita sairauksia. heillä on todennäköisemmin aiempi sydänsairaus ja he kehittävät uusia sydän- ja verisuonikomplikaatioita.

COVID-19: Sydänvaurio Sydänvaurio, johon liittyy nekroosi, voi ilmetä akuutin sydäninfarktin aiheuttaman selvän iskemian kanssa tai ilman sitä, ja se määritellään kohonneeksi plasman sydämen troponiinipitoisuudeksi 99. centiilin yläpuolelle. Akuutin sydänlihasvaurion taustalla on erilaisia ​​mekanismeja; tutuimpia ovat akuutin sepelvaltimoiden oireyhtymän aiheuttama iskemia ja pitkittynyt sydänlihaksen hapenkulutuksen/saannin epätasapaino. On hyvin tunnettua, että akuutti sydänlihasvaurio voi ilmaantua iskemian puuttuessa useista sydämeen liittyvistä ja muista syistä. Lisäksi tämä voidaan havaita kriittisesti sairailla potilailla, joilla on eri etiologia, ja se on huonon ennusteen merkki.

Siksi taustalla olevan mekanismin määrittäminen on elintärkeää kliinisen hoidon ohjauksessa ja tulosten parantamisessa. Sydänlihasvaurio tunnistetaan yhä enemmän COVID-19-potilailla, ja odotetusti se korreloi vakavien tapausten ja huonojen tulosten kanssa.5 191 potilaan kohortissa, joilla oli vahvistettu COVID-19, plasman sydämen troponiinipitoisuudet olivat kohonneet ei-eloon jääneillä verrattuna eloonjääneisiin: 46 % (23/50) verrattuna 1 %:iin (1/95).

Tutkimukset ovat osoittaneet, että sairaalassa kuolleiden määrä oli 80 kertaa suurempi potilailla, joilla oli sydänvaurio. Mielenkiintoinen ajallinen muutos sydämen troponiinissa osoitti huomattavaa lisääntymistä ajan myötä niillä, jotka eivät selviytyneet, eikä eloonjääneiden sarjatesteissä tapahtunut muutoksia, mikä viittaa progressiiviseen sydänlihasvaurion kehittymiseen. Sydänlihasvaurion mekanismia ei tunneta, ja on todennäköistä, että sillä on samanlainen epäsuora vauriomekanismi, joka on samanlainen kuin muilla vakavilla hengitystiesairauksilla. Muita oletettuja mekanismeja ovat suora sydänlihasvaurio, joka johtuu endoteelin toimintahäiriöstä tai sytokiinien vapautumisesta, stressikardiomyopatia tai seuraukset syvästä jatkuvasta sydänlihaksen hapen saanti- tai kysyntäepätasapainosta.

COVID-19: Sydäninfarkti Nykyisten sairausmallien perusteella COVID-19:llä on merkittävä vaikutus suoraan ja epäsuorasti sydän- ja verisuoniterveyteen. Vaikka sydänlihasvaurio voi vaikuttaa potilaisiin, joilla on tai ei ole sydän- ja verisuoniriskitekijöitä, potilaat, joilla on taustalla sydänsairaus, ovat alttiita COVID-19:lle ja heillä on huonompi ennuste. COVID-19-populaatiossa ei ole vielä kuvattu yhtään julkaistua akuuttia sepelvaltimotautitapausta. Aiemmat tutkimukset ovat kuitenkin osoittaneet, että akuutin sydäninfarktin riski oli suurempi niillä, joilla oli influenssa- ja ei-influenssavirus (koronavirus). Akuutin sepelvaltimotautioireyhtymän hallintaa todennäköisesti virtaviivaistetaan kilpailevien kliinisten vaatimusten vuoksi. ja toimi näiden havaintojen mukaan.

COVID-19: Sydänlihastulehdus, stressikardiomyopatia ja sydämen vajaatoiminta Aiemmat tutkimukset ovat osoittaneet akuutin sydänlihastulehduksen tapauksia Lähi-idän hengitystieoireyhtymässä sydämen magneettikuvauksen avulla. Pieni määrä tapausraportteja on ehdottanut, että fulminantti sydänlihastulehdus voi ilmaantua COVID-19-potilailla korkean viruskuorman yhteydessä, ja ruumiinavauksessa on havaittu tulehduksellista mononukleaarista infiltraattia sydänkudoksessa. 68 kuolemasta 150 COVID-19-potilaan tapaussarjassa 7 % johtui sydänlihastulehduksesta, johon liittyy verenkiertohäiriöitä, ja 33 %:lla sydänlihastulehduksella saattoi olla osallisena potilaan kuolemaan. On raportoitu COVID-19:stä, joka jäljittelee ST-kohonnutta sydäninfarktia (STEMI), jossa on normaalit sepelvaltimot ja vasemman kammion systolinen toimintahäiriö, mikä viittaa stressikardiomyopatian kaltaiseen loukkausmalliin. Zhou ja kollegat raportoivat, että sydämen vajaatoimintaa havaittiin 23,0 prosentilla potilaista, joilla oli COVID-19-esityksiä. Erityisesti sydämen vajaatoiminta havaittiin yleisemmin kuin akuutti munuaisvaurio tässä kohortissa, ja se oli yleisempää potilailla, jotka eivät selvinneet sairaalahoidosta, verrattuna niihin, jotka selvisivät (51,9 % vs. 11,7 %). Jää epäselväksi, johtuuko sydämen vajaatoiminta yleisimmin olemassa olevan vasemman kammion toimintahäiriön pahenemisesta vai uudesta kardiomyopatiasta (joko sydänlihastulehduksesta tai stressikardiomyopatiasta).

Tilanteen kehittyessä muuttuvat myös arviointi- ja hoitostrategiamme, jossa käytetään kohdennettua vuodekardiografiaa ja harkitaan systeemistä trombolyysihoitoa. On varmasti mahdollista, että tällä on vaikutusta kliinisiin tuloksiin. Tästä maailmanlaajuisesta hätätilanteesta opitaan monia asioita, jotka voivat parantaa terveydenhuollon tehokkuutta tulevaisuudessa.

On kuitenkin olemassa myös riski tulosten huonontumisesta olosuhteissa, joissa on vahva näyttöpohja hoidon parantamisesta.

Magneettiresonanssikuvaus myöhäisellä gadoliinitehosteella Sydämenkuvaus, jossa käytetään magneettikuvausta ja myöhäistä gadoliinia, on kultainen standardi menetelmä sydänlihaksen toiminnan ja arven muodostumisen ei-invasiiviseen karakterisointiin. Sitä on käytetty sydäninfarktin ja kardiomyopatioiden jälkeisten arpien muodostumisen määrittämiseen, ja se on ollut korvaamaton työkalu sydämen suorituskyvyn ja sairauden täsmälliseen määrittelyyn.

Mangaani – tehostettu magneettikuvaus Mangaani, yksi ensimmäisistä magneettikuvausvarjoaineista, on kalsiumanalogi, jota ottavat aktiivisesti elinkelpoisen sydänlihaksen jänniteohjatut kalsiumkanavat. Tämä ainutlaatuinen ominaisuus mahdollistaa elävien sydänlihassolujen suoran kvantifioinnin. Tutkijat ovat äskettäin osoittaneet, että mangaanipohjainen varjoaine, mangafodipiiri, imeytyy normaaliin elinkelpoiseen sydänlihakseen, mutta se puuttuu infarktin saaneesta ei-toiminnallisesta sydänlihaksesta potilailla, joilla on akuutti sydäninfarkti. Erillisissä tutkimuksissa tutkijat ovat myös osoittaneet, että potilailla, joilla on laajentunut kardiomyopatia, on vähentynyt ja heikentynyt mangaanin otto, mikä korreloi vasemman kammion toimintahäiriön vaikeusasteen kanssa. Siten mangaanilla tehostettu magneettikuvaus on ainutlaatuinen menetelmä sydänlihaksen kalsiumin käsittelyn arvioimiseksi, jotta voidaan havaita avoimia tai subkliinisiä todisteita sydänlihaksen toimintahäiriöstä.

Tietokonetomografia sepelvaltimon angiografia. CTCA:lla on erinomainen herkkyys havaita sepelvaltimotauti ja plakkitaakka, jotka molemmat liittyvät haitallisiin sepelvaltimotapahtumiin. Lisäksi, koska saatavilla on laaja valikoima sydämen kuvantamista, tärkeimmät suuntaviivat suosittelevat CT-sepelvaltimoangiografian käyttöä sepelvaltimotaudin arvioinnissa.

Tutkimuksen perustelut Tutkijat haluavat tutkia vakavan COVID-19-infektion sydämen seurauksia käyttämällä sydämen magneettikuvausta (sekä gadoliini- että mangaanitehostus) karakterisoidakseen varhaista vauriota ja sitä seuraavaa sydämen toipumista.

Lisäksi tutkijat käyttävät CT-sepelvaltimoangiografiaa samanaikaisen sepelvaltimotaudin laajuuden määrittämiseen, koska tämä on todennäköisesti suurin yksittäinen vakavan COVID-19-infektion aiheuttaman sydänvaurion laajuuden muuttaja.

Tutkimuksen tavoitteet On yhä enemmän näyttöä siitä, että sydänlihasvaurioita havaitaan suurella määrällä potilaita, joilla on COVID-19-infektio. Vaikka COVID-19-tartunnan saaneilla potilailla on esiintynyt sydämen vajaatoimintaa, ei tiedetä, johtuuko tämä sydänlihastulehduksesta, stressikardiomyopatiasta, akuutista sepelvaltimotautista, sepelvaltimotaudista vai usean elimen vajaatoiminnasta johtuvasta sydänvauriosta. Tämän seurauksena taustalla oleva mekanismi, välitön hoito ja pitkäaikaisvaikutukset jäävät tuntemattomiksi. Tämä tutkimus parantaa ymmärrystämme taustalla olevista mekanismeista, jotka johtavat sydänlihasvaurioon COVID-19-tartunnan saaneilla potilailla. Tämä muuttaa tapaa, jolla potilaita hoidetaan sekä akuutin COVID-19-infektion aikana että pidemmällä aikavälillä.