Muistin heikkenemisen dopaminerginen mekanismi Parkinsonin taudissa

Parkinsonin tauti (PD) on yleinen hermostoa rappeuttava sairaus vanhuksilla. Kiinan taudin ilmaantuvuus on 1,7 % yli 65-vuotiaista. Uusimmat tutkimukset osoittavat, että Parkinsonin tauti ei ole yksinkertainen motorinen häiriö, vaan usean elimen toimintahäiriö, jossa on sekä motorisia että ei-motorisia oireita. Sairauden kehittyessä yli 80 %:lle PD-potilaista kehittyy dementia. Toisin kuin Alzheimerin taudin kognitiivinen heikkeneminen, Parkinsonin taudin kognitiivinen heikentyminen on ei-amnestista, jolle on ominaista työmuistin heikkeneminen ja toimeenpanon toimintahäiriö. Nykyinen valtavirran lääkehoito (kuten levodopa, dopamiinireseptoriagonistit) ja kirurginen hoito (kuten syvä aivojen sähköstimulaatio, talamuksen vaurio) eivät voi tehokkaasti lievittää kognitiivista heikkenemistä, ja ne voivat jopa pahentaa kognitiivisia ja puhekäyttäytymisen poikkeavuuksia. neurokemialliset (molekyyliset) mekanismit työmuistin heikkenemiseen ja toimeenpanon toimintahäiriöön Parkinsonin taudissa. Käytettiin prospektiivista yksisokkoa satunnaistettua kontrolloitua mallia. Äskettäin diagnosoidut PD-potilaat jaettiin satunnaisesti kolmeen hoitoryhmään: Madopar-monoterapiaryhmään (n = 50), senfrol-monoterapiaryhmään (n = 50) ja lumelääkeryhmään (n = 50). Tavoitteena on tutkia temporaalisen työmuistin suorituskykyä PD-potilailla ja paljastaa temporaalisen työmuistin dopaminerginen mekanismi.