Dopaminerg mekanisme for hukommelsessvikt ved Parkinsons sykdom

Parkinsons sykdom (PD) er en vanlig nevrodegenerativ sykdom hos eldre. Forekomsten av Kinas sykdom er 1,7 % i befolkningen over 65 år. Den siste forskningen viser at Parkinsons sykdom ikke er en enkel motorisk lidelse, men en multiorgandysfunksjonsforstyrrelse med både motoriske symptomer og ikke-motoriske symptomer. Med utviklingen av sykdommen vil mer enn 80 % av PD-pasientene utvikle demens. Forskjellig fra amnestisk kognitiv svekkelse ved Alzheimers sykdom, er kognitiv svekkelse ved Parkinsons sykdom ikke-amnestisk, preget av nedsatt arbeidsminne og eksekutiv dysfunksjon. Dagens ordinære medikamentbehandling (som levodopa, dopaminreseptoragonister) og kirurgisk behandling (som dyp hjernestimulering, thalamuslesjon) kan ikke effektivt lindre kognitiv svekkelse, og kan til og med forverre kognitive og taleadferdsavvik. Vi bør først forstå nevrokjemiske (molekylære) mekanismer for nedsatt arbeidsminne og eksekutiv dysfunksjon ved Parkinsons sykdom. Et potensielt enkeltblind randomisert kontrollert design ble brukt. Nydiagnostiserte PD-pasienter ble tilfeldig fordelt i tre behandlingsgrupper: Madopar monoterapigruppe (n = 50), senfrol monoterapigruppe (n = 50) og placebogruppe (n = 50). Mål å studere ytelsen til temporalt arbeidsminne hos PD-pasienter og avsløre den dopaminerge mekanismen til temporalt arbeidsminne.