Mecanismo dopaminérgico del deterioro de la memoria en la enfermedad de Parkinson

La enfermedad de Parkinson (EP) es una enfermedad neurodegenerativa común en los ancianos. La tasa de incidencia de la enfermedad de China es del 1,7% en la población mayor de 65 años. Las últimas investigaciones muestran que la enfermedad de Parkinson no es un simple trastorno motor, sino un trastorno de disfunción multiorgánica con síntomas tanto motores como no motores. Con el desarrollo de la enfermedad, más del 80% de los pacientes con EP desarrollarán demencia. A diferencia del deterioro cognitivo amnésico de la enfermedad de Alzheimer, el deterioro cognitivo de la enfermedad de Parkinson no es amnésico y se caracteriza por un deterioro de la memoria de trabajo y una disfunción ejecutiva. La terapia farmacológica convencional actual (como la levodopa, los agonistas de los receptores de dopamina) y el tratamiento quirúrgico (como la estimulación eléctrica cerebral profunda, la lesión talámica) no pueden aliviar eficazmente el deterioro cognitivo e incluso pueden agravar las anomalías cognitivas y del comportamiento del habla. Primero debemos comprender el mecanismos neuroquímicos (moleculares) de deterioro de la memoria de trabajo y disfunción ejecutiva en la enfermedad de Parkinson. Se utilizó un diseño controlado aleatorizado simple ciego prospectivo. Los pacientes con EP recién diagnosticados fueron asignados aleatoriamente a tres grupos de tratamiento: grupo de monoterapia con Madopar (n = 50), grupo de monoterapia con senfrol (n = 50) y grupo de placebo (n = 50). Objetivo estudiar el rendimiento de la memoria de trabajo temporal en pacientes con EP y revelar el mecanismo dopaminérgico de la memoria de trabajo temporal.