Dopaminerg mekanisme for hukommelsessvigt ved Parkinsons sygdom

Parkinsons sygdom (PD) er en almindelig neurodegenerativ sygdom hos ældre. Hyppigheden af ​​Kinas sygdom er 1,7% i befolkningen over 65 år. Den seneste forskning viser, at Parkinsons sygdom ikke er en simpel motorisk lidelse, men en multiorgan dysfunktionsforstyrrelse med både motoriske symptomer og ikke-motoriske symptomer. Med udviklingen af ​​sygdommen vil mere end 80 % af PD-patienterne udvikle demens. Forskellig fra den amnestiske kognitive svækkelse af Alzheimers sygdom, er den kognitive svækkelse af Parkinsons sygdom ikke-amnestisk, karakteriseret ved svækkelse af arbejdshukommelsen og eksekutiv dysfunktion. Den nuværende almindelige lægemiddelbehandling (såsom levodopa, dopaminreceptoragonister) og kirurgisk behandling (såsom elektrisk dyb hjernestimulering, thalamisk læsion) kan ikke effektivt lindre kognitiv svækkelse og kan endda forværre kognitive og taleadfærdsabnormiteter. Vi bør først forstå neurokemiske (molekylære) mekanismer for svækkelse af arbejdshukommelse og eksekutiv dysfunktion ved Parkinsons sygdom. Et prospektivt enkeltblindt randomiseret kontrolleret design blev brugt. Nydiagnosticerede PD-patienter blev tilfældigt fordelt i tre behandlingsgrupper: Madopar monoterapigruppe (n = 50), senfrol monoterapigruppe (n = 50) og placebogruppe (n = 50). Formålet er at studere ydeevnen af ​​​​tidslig arbejdshukommelse hos PD-patienter og afsløre den dopaminerge mekanisme af temporal arbejdshukommelse.