Suoliston mikrobiota, mitokondrioiden toiminta ja aineenvaihdunnan terveys liikalihavuudessa
tiistai 25. helmikuuta 2025 päivittänyt: Celia Bañuls
Erittäin vähäkalorisen ruokavalion vaikutus mikrobiotaan, oksidatiiviseen stressiin, tulehdukselliseen ja aineenvaihduntaprofiiliin metabolisesti terveillä ja epäterveellisillä liikalihavilla henkilöillä
On ehdotettu, että henkilöillä, joilla on sairaus, joka tunnetaan nimellä metabolisesti terve liikalihavuus (MHO), ei ehkä ole yhtä suurentunutta aineenvaihdunnan poikkeavuuksien riskiä kuin heidän ei-metabolisesti terveillä kollegoillaan.
Lisäksi tähän mennessä MHO-tilan taustalla olevien metabolisten biomarkkerien ja mikrobiston tunnistaminen on rajallista.
Tässä tutkimuksessa tavoitteenamme on antaa käsitys taustalla olevista aineenvaihduntareiteistä, joihin liikalihavuus vaikuttaa.
Tämän saavuttamiseksi vertaamme aineenvaihduntaprofiilia, tulehdusparametreja ja mitokondrioiden toimintaa sekä metabolomista analyysiä ja mikrobiotan erilaista ilmentymistä lihavilla potilailla, jotka on luokiteltu metabolisesti terveiksi ja ei-terveiksi.
Samanaikaisesti arvioidaan vähäkalorisen ruokavalion vaikutus liikalihavien koehenkilöiden aineenvaihduntaan ja mikrobiotaan, jotta voidaan hyväksyä niiden käyttö mainitun häiriön hoidossa.
Erityisesti ehdotamme havainnollistavaa, kliinistä perustutkimusta, vertailevaa ja interventiotutkimusta 80 liikalihavan (BMI > 35 kg/m2) potilaan populaatiolla, jotka on ryhmitelty kahteen ryhmään sen mukaan, onko aineenvaihdunta muuttunut (muuttunut paastoglykemia, kohonnut verenpaine, aterogeeninen dyslipidemia).
Antropometrisiä ja kliinisiä muuttujia ja biologisia näytteitä (seerumi, plasma, perifeeriset verisolut ja ulosteet) kerätään biokemiallisten parametrien (glukoosi-, lipidi- ja hormoniprofiili entsymaattisilla tekniikoilla) ja proteiinipohjaisten mitokondrioiden toiminnan perifeeristen biomarkkerien määrittämiseksi [yhteensä ja mitokondrioiden reaktiivisten happilajien (ROS) tuotanto, mitokondrioiden kalvopotentiaali, glutationitasot staattisen sytometrian avulla], mitokondriodynamiikan markkerit [Mitofusin 1 (MFN1), Mitofusin 2 (MFN2), Mitokondrioiden fisioproteiini 1 (FIS1) ja Dynamiiniin liittyvä proteiini 1 (DRP1) RT-PCR:llä ja Western blotilla], tulehduksen merkkiaineet [Interleukiini 6 (IL6), Tuumorinekroositekijä alfa (TNFα), IL1b, adiponektiini, resistiini, plasminogeeniaktivaattorin estäjä 1 (PAI-1), Monosyyttien kemoattraktanttiproteiini- 1 (MCP-1), kaspaasi 1 ja NLRP3 Western Blotilla ja XMAP-teknologialla), metabolominen määritys (NMR-spektroskopia ja PLS-DA) sekä suoliston mikrobiotan sisältö ja monimuotoisuus (16S rRNA, MiSeq-sekvensointi).
Lopuksi arvioimme ruokavalion painonpudotuksen vaikutusta näihin biomarkkereihin.
Tutkimuksen yleiskatsaus
Tila
Valmis
Interventio / Hoito
Opintotyyppi
Interventio
Ilmoittautuminen (Todellinen)
109
Vaihe
- Ei sovellettavissa
Yhteystiedot ja paikat
Tässä osiossa on tutkimuksen suorittajien yhteystiedot ja tiedot siitä, missä tämä tutkimus suoritetaan.
Opiskelupaikat
-
-
-
Valencia, Espanja, 46020
- FISABIO
-
-
Osallistumiskriteerit
Tutkijat etsivät ihmisiä, jotka sopivat tiettyyn kuvaukseen, jota kutsutaan kelpoisuuskriteereiksi. Joitakin esimerkkejä näistä kriteereistä ovat henkilön yleinen terveydentila tai aiemmat hoidot.
Kelpoisuusvaatimukset
Opintokelpoiset iät
- Aikuinen
Hyväksyy terveitä vapaaehtoisia
Ei
Kuvaus
Sisällyttämiskriteerit:
- Potilaat, joiden BMI on ≥ 30 kg/m2 ja joilla on diagnosoitu liikalihavuuden kehitys vähintään 5 vuoden ajalta.
- Potilaiden paino on ollut vakaa (±2 kg) tutkimusta edeltäneiden 3 kuukauden aikana.
Poissulkemiskriteerit:
- Kaikki potilaat, joilla on akuutti tai krooninen tulehdussairaus, kasvainsairaus, liikalihavuuden toissijaisia syitä (hallitsematon kilpirauhasen vajaatoiminta, Cushingin oireyhtymä) ja todettu maksan ja munuaisten vajaatoiminta (transaminaasitasojen ±2 SD keskiarvosta ja arvioidusta glomerulussuodatusnopeudesta CKD- EPI-kaava >60) jätetään pois.
Opintosuunnitelma
Tässä osiossa on tietoja tutkimussuunnitelmasta, mukaan lukien kuinka tutkimus on suunniteltu ja mitä tutkimuksella mitataan.
Miten tutkimus on suunniteltu?
Suunnittelun yksityiskohdat
- Ensisijainen käyttötarkoitus: Hoito
- Jako: Ei käytössä
- Inventiomalli: Yksittäinen ryhmätehtävä
- Naamiointi: Ei mitään (avoin tarra)
Aseet ja interventiot
Osallistujaryhmä / Arm |
Interventio / Hoito |
|---|---|
|
Kokeellinen: Erittäin vähäkalorinen ruokavalio Interventio
|
Koehenkilöt käyvät läpi kaksi erittäin vähäkalorista ruokavaliota (VLCD) 6 viikon ajan vuorotellen vähäkalorisen ruokavalion kanssa (12 viikkoa).
Dieettitoimenpide koostuu VLCD:stä, jossa käytetään nestemäistä kaavaa (Optisource Plus, Nestlé S.A., Vevey, Sveitsi), joka sisältää 52,8 g proteiinia, 75,0 g hiilihydraatteja, 13,5 g rasvaa, 11,4 g kuitua ja välttämättömiä vitamiineja ja kivennäisaineita, jotka perustuvat suositeltuihin ruokavalioon. (RDA).
Tämä kaava tuottaa 2738 kJ/vrk (654 kcal/vrk), joka korvaa osallistujien kolme päivittäistä ateriaa.
Tämän jälkeen ja ennen toista VLCD-sykliä ravitsemusterapeutti suorittaa yksilöllisen ravitsemusarvioinnin lepoenergian kulutuksen laskemiseksi, ja räätälöityjä vähäkalorisia ruokavalioita laadittiin, jolloin jokaiselle yksilölle vähennettiin 500 kcal päivittäisissä kalorikuluissa ja säilytetään suositeltu saanti. makroravinteita (55 % hiilihydraatteja, 30 % rasvoja ja 15 % proteiineja) 12 viikon ajan.
Muut nimet:
|
Mitä tutkimuksessa mitataan?
Ensisijaiset tulostoimenpiteet
Tulosmittaus |
Toimenpiteen kuvaus |
Aikaikkuna |
|---|---|---|
|
Analysoi muutoksia suoliston mikrobiotan monimuotoisuudessa ruokavaliohoidon jälkeen.
Aikaikkuna: 5 vuotta
|
Suoliston mikrobiotan alfa-diversiteettiä, joka määritellään ekosysteemin lajien keskimääräiseksi monimuotoisuudeksi, käytetään Shannon-indeksiä.
Tulokset tulkitaan seuraavasti: arvoja, jotka ovat pienempiä kuin 2, pidetään vähäisenä ja arvoja, jotka ovat suurempia kuin 3, ovat suuria lajien monimuotoisuudessa.
|
5 vuotta
|
|
Arvioi eroja suoliston mikrobiotan monimuotoisuudessa sen mukaan, onko potilailla metabolisesti terve lihavuus (MHO) vai metabolisesti epäterveellinen lihavuus (MUHO).
Aikaikkuna: 5 vuotta
|
Molempien ryhmien suoliston mikrobiotan alfa-monimuotoisuuden erojen arvioimiseksi arvioidaan, onko näiden kahden ryhmän Shannon-indeksien välillä merkittäviä eroja.
Potilaiden luokittelu MHO:n ja MUHO:n välillä suoritetaan seuraavilla kriteereillä: MUHO otetaan huomioon, kun lihavilla potilailla on ≥2 aineenvaihduntahäiriötä ja MHO:ta ≤1 aineenvaihduntahäiriötä; seuraavia kardiovaskulaarisia riskitekijöitä pidetään aineenvaihdunnan poikkeavuuksina: kohonnut verenpaine (määritelty joko SBP ≥ 130 mm Hg, DBP ≥ 85 mm Hg tai hoito verenpainetta alentavilla lääkkeillä), kohonneet triglyseridit (triglyseridipitoisuudet paastossa ≥ 1,7 mmol/l), alhaiset HDL-kolesteroliarvot (määritelty HDL-kolesteroliksi <1,04 mmol/l, miehillä, <1,29 mmol/l/l naisilla tai hoito lipidejä alentavilla lääkkeillä), dysglykemia (plasman paastoglukoosi 5,6-6,9 mmol/l ja/tai insuliiniresistenssin HOMA-IR >3,8).
|
5 vuotta
|
Toissijaiset tulostoimenpiteet
Tulosmittaus |
Toimenpiteen kuvaus |
Aikaikkuna |
|---|---|---|
|
Arvioi merkittäviä muutoksia kehon rasvamassaprosentissa dieteettisen toimenpiteen jälkeen.
Aikaikkuna: 2 vuotta
|
Prosenttiosuus kehon rasvamassasta mitataan biosähköisellä impedanssilla.
Sen katsotaan olevan korkea, kun se on ≥ 25 % miehillä ja ≥ 30 % naisilla.
Merkittävä parannus otetaan huomioon, kun havaitaan merkittäviä eroja keskiarvoissa ryhmien välillä mitattuna p-arvon kautta (<0,05) 95 %:n luottamusvälillä.
|
2 vuotta
|
|
Arvioi merkittäviä muutoksia erittäin herkässä C-reaktiivisessa proteiinissa (hs-CRP) tulehdusparametrina ruokavalion jälkeen.
Aikaikkuna: 2 vuotta
|
Osallistujien katsotaan saavuttaneen parannuksia erittäin herkän C-reaktiivisen proteiinin tasoissa, jos he normalisoivat sen arvon (normaaliarvot on määritelty välillä 0–1,69 mg/dl).
|
2 vuotta
|
|
Arvioi merkittäviä muutoksia C3-proteiinissa tulehdusparametrina dieteettisen toimenpiteen jälkeen.
Aikaikkuna: 2 vuotta
|
Osallistujien katsotaan saavuttaneen C3-proteiinin paranemisen, jos he normalisoivat sen arvon (normaaliarvot on määritelty välillä 81-157 mg/dl).
|
2 vuotta
|
|
Arvioi merkittäviä muutoksia plasman homokysteiinissä tulehdusparametrina ruokavaliointervention jälkeen.
Aikaikkuna: 2 vuotta
|
Osallistujien katsotaan saavuttaneen plasman homokysteiinin parantumisen, jos he normalisoivat sen arvon (normaaliarvot määritellään välillä 5-15 µmol/L).
|
2 vuotta
|
|
Arvioi merkittäviä muutoksia interleukiini 1-beetan (IL-1B) tasoissa pro-inflammatorisena molekyylinä dieteettisen toimenpiteen jälkeen.
Aikaikkuna: 2 vuotta
|
IL-1B-tasot mitataan Luminex® 200 -analysaattorijärjestelmällä.
Merkittävä parannus otetaan huomioon, kun havaitaan merkittäviä eroja keskiarvoissa ryhmien välillä mitattuna p-arvon kautta (<0,05) 95 %:n luottamusvälillä.
|
2 vuotta
|
|
Arvioi merkittäviä muutoksia interleukiini 6:n (IL-6) tasoissa pro-inflammatorisena molekyylinä dieteettisen toimenpiteen jälkeen.
Aikaikkuna: 2 vuotta
|
IL-6-tasot mitataan Luminex® 200 -analysaattorijärjestelmällä.
Merkittävä parannus otetaan huomioon, kun havaitaan merkittäviä eroja keskiarvoissa ryhmien välillä mitattuna p-arvon kautta (<0,05) 95 %:n luottamusvälillä.
|
2 vuotta
|
|
Arvioi merkittäviä muutoksia tuumorinekroositekijä alfan (TNF-alfa) tasoissa pro-inflammatorisena molekyylinä dieteettisen toimenpiteen jälkeen.
Aikaikkuna: 2 vuotta
|
TNF-alfa-tasot mitataan Luminex® 200 -analysaattorijärjestelmällä.
Merkittävä parannus otetaan huomioon, kun havaitaan merkittäviä eroja keskiarvoissa ryhmien välillä mitattuna p-arvon kautta (<0,05) 95 %:n luottamusvälillä.
|
2 vuotta
|
|
Arvioi merkittäviä muutoksia superoksididismutaasin (SOD) tasoissa ruokavalion jälkeen.
Aikaikkuna: 2 vuotta
|
Superoksididismutaasitasot mitataan Luminex® 200 -analysaattorijärjestelmällä.
Merkittävä parannus otetaan huomioon, kun havaitaan merkittäviä eroja keskiarvoissa ryhmien välillä mitattuna p-arvon kautta (<0,05) 95 %:n luottamusvälillä.
|
2 vuotta
|
|
Analysoi merkittävät erot metabolomisen profiilin välillä ennen ja jälkeen ruokavaliointerventiota.
Aikaikkuna: 2 vuotta
|
NMR-spektrejä käytetään spektrien saamiseksi kohortin seeruminäytteistä.
Sen arvioimiseksi, ilmeneekö ruokavalion jälkeen merkittäviä eroja, suoritetaan PLS-DA-malli perus- ja interventiotasojen välisen eron määrittämiseksi.
Pistekaaviot lasketaan 95 %:n luottamusvälillä.
|
2 vuotta
|
|
Arvioi, onko ROS:n kokonaistasoissa merkittävää laskua ruokavalion jälkeen.
Aikaikkuna: 2 vuotta
|
Kokonais-ROS-tasot arvioidaan virtaussytometrisella määrityksellä.
Merkittävä parannus otetaan huomioon, kun havaitaan merkittäviä eroja keskiarvoissa ryhmien välillä mitattuna p-arvon kautta (<0,05) 95 %:n luottamusvälillä.
|
2 vuotta
|
|
Arvioi, onko glutationin taso laskenut merkittävästi ruokavalion jälkeen.
Aikaikkuna: 2 vuotta
|
Glutationin kokonaistasot arvioidaan virtaussytometrisella määrityksellä.
Merkittävä parannus otetaan huomioon, kun havaitaan merkittäviä eroja keskiarvoissa ryhmien välillä mitattuna p-arvon kautta (<0,05) 95 %:n luottamusvälillä.
|
2 vuotta
|
|
Analysoi, onko ruokavalion jälkeen tapahtunut merkittäviä muutoksia vapaiden radikaalien ja superoksidien kokonaismäärässä.
Aikaikkuna: 2 vuotta
|
Vapaiden radikaalien ja superoksidin kokonaispitoisuus arvioidaan virtaussytometrisella määrityksellä.
Merkittävä parannus otetaan huomioon, kun havaitaan merkittäviä eroja keskiarvoissa ryhmien välillä mitattuna p-arvon kautta (<0,05) 95 %:n luottamusvälillä.
|
2 vuotta
|
|
Analysoi, onko mitokondrioiden ROS-tuotannossa merkittävä väheneminen ruokavalion jälkeen.
Aikaikkuna: 2 vuotta
|
Mitokondrioiden ROS-tuotanto arvioidaan virtaussytometrisella määrityksellä.
Merkittävä parannus otetaan huomioon, kun havaitaan merkittäviä eroja keskiarvoissa ryhmien välillä mitattuna p-arvon kautta (<0,05) 95 %:n luottamusvälillä.
|
2 vuotta
|
|
Arvioi, onko mitokondrioiden kalvopotentiaalissa tapahtunut merkittävää parannusta dieteettisen toimenpiteen jälkeen.
Aikaikkuna: 2 vuotta
|
Mitokondrioiden membraanipotentiaali arvioidaan virtaussytometrisellä määrityksellä.
Merkittävä parannus otetaan huomioon, kun havaitaan merkittäviä eroja keskiarvoissa ryhmien välillä mitattuna p-arvon kautta (<0,05) 95 %:n luottamusvälillä.
|
2 vuotta
|
|
Analysoi niiden koehenkilöiden osuus, jotka saavuttavat vähintään 10 % painonpudotuksen lähtötasoon verrattuna.
Aikaikkuna: 5 vuotta
|
Niiden koehenkilöiden osuus, jotka saavuttivat painonpudotuksen vähintään 10 % dieteettisen toimenpiteen jälkeen (6 kuukautta).
|
5 vuotta
|
Yhteistyökumppanit ja tutkijat
Täältä löydät tähän tutkimukseen osallistuvat ihmiset ja organisaatiot.
Sponsori
Yhteistyökumppanit
Julkaisuja ja hyödyllisiä linkkejä
Tutkimusta koskevien tietojen syöttämisestä vastaava henkilö toimittaa nämä julkaisut vapaaehtoisesti. Nämä voivat koskea mitä tahansa tutkimukseen liittyvää.
Yleiset julkaisut
- Suhre K, Meisinger C, Doring A, Altmaier E, Belcredi P, Gieger C, Chang D, Milburn MV, Gall WE, Weinberger KM, Mewes HW, Hrabe de Angelis M, Wichmann HE, Kronenberg F, Adamski J, Illig T. Metabolic footprint of diabetes: a multiplatform metabolomics study in an epidemiological setting. PLoS One. 2010 Nov 11;5(11):e13953. doi: 10.1371/journal.pone.0013953.
- Fiehn O, Garvey WT, Newman JW, Lok KH, Hoppel CL, Adams SH. Plasma metabolomic profiles reflective of glucose homeostasis in non-diabetic and type 2 diabetic obese African-American women. PLoS One. 2010 Dec 10;5(12):e15234. doi: 10.1371/journal.pone.0015234.
- Olefsky JM, Glass CK. Macrophages, inflammation, and insulin resistance. Annu Rev Physiol. 2010;72:219-46. doi: 10.1146/annurev-physiol-021909-135846.
- Tchernof A, Despres JP. Pathophysiology of human visceral obesity: an update. Physiol Rev. 2013 Jan;93(1):359-404. doi: 10.1152/physrev.00033.2011.
- Mangge H, Zelzer S, Puerstner P, Schnedl WJ, Reeves G, Postolache TT, Weghuber D. Uric acid best predicts metabolically unhealthy obesity with increased cardiovascular risk in youth and adults. Obesity (Silver Spring). 2013 Jan;21(1):E71-7. doi: 10.1002/oby.20061. Epub 2013 Jan 29.
- Stefan N, Haring HU, Hu FB, Schulze MB. Metabolically healthy obesity: epidemiology, mechanisms, and clinical implications. Lancet Diabetes Endocrinol. 2013 Oct;1(2):152-62. doi: 10.1016/S2213-8587(13)70062-7. Epub 2013 Aug 30.
- Newgard CB, An J, Bain JR, Muehlbauer MJ, Stevens RD, Lien LF, Haqq AM, Shah SH, Arlotto M, Slentz CA, Rochon J, Gallup D, Ilkayeva O, Wenner BR, Yancy WS Jr, Eisenson H, Musante G, Surwit RS, Millington DS, Butler MD, Svetkey LP. A branched-chain amino acid-related metabolic signature that differentiates obese and lean humans and contributes to insulin resistance. Cell Metab. 2009 Apr;9(4):311-26. doi: 10.1016/j.cmet.2009.02.002. Erratum In: Cell Metab. 2009 Jun;9(6):565-6.
- Smith KB, Smith MS. Obesity Statistics. Prim Care. 2016 Mar;43(1):121-35, ix. doi: 10.1016/j.pop.2015.10.001. Epub 2016 Jan 12.
- Lagerros YT, Rossner S. Obesity management: what brings success? Therap Adv Gastroenterol. 2013 Jan;6(1):77-88. doi: 10.1177/1756283X12459413.
- Gomez-Ambrosi J, Silva C, Galofre JC, Escalada J, Santos S, Millan D, Vila N, Ibanez P, Gil MJ, Valenti V, Rotellar F, Ramirez B, Salvador J, Fruhbeck G. Body mass index classification misses subjects with increased cardiometabolic risk factors related to elevated adiposity. Int J Obes (Lond). 2012 Feb;36(2):286-94. doi: 10.1038/ijo.2011.100. Epub 2011 May 17.
- Phillips CM. Metabolically healthy obesity across the life course: epidemiology, determinants, and implications. Ann N Y Acad Sci. 2017 Mar;1391(1):85-100. doi: 10.1111/nyas.13230. Epub 2016 Oct 10.
- Primeau V, Coderre L, Karelis AD, Brochu M, Lavoie ME, Messier V, Sladek R, Rabasa-Lhoret R. Characterizing the profile of obese patients who are metabolically healthy. Int J Obes (Lond). 2011 Jul;35(7):971-81. doi: 10.1038/ijo.2010.216. Epub 2010 Oct 26.
- Naukkarinen J, Heinonen S, Hakkarainen A, Lundbom J, Vuolteenaho K, Saarinen L, Hautaniemi S, Rodriguez A, Fruhbeck G, Pajunen P, Hyotylainen T, Oresic M, Moilanen E, Suomalainen A, Lundbom N, Kaprio J, Rissanen A, Pietilainen KH. Characterising metabolically healthy obesity in weight-discordant monozygotic twins. Diabetologia. 2014 Jan;57(1):167-76. doi: 10.1007/s00125-013-3066-y. Epub 2013 Oct 8.
- Plourde G, Karelis AD. Current issues in the identification and treatment of metabolically healthy but obese individuals. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2014 May;24(5):455-9. doi: 10.1016/j.numecd.2013.12.002. Epub 2014 Jan 12.
- Velho S, Paccaud F, Waeber G, Vollenweider P, Marques-Vidal P. Metabolically healthy obesity: different prevalences using different criteria. Eur J Clin Nutr. 2010 Oct;64(10):1043-51. doi: 10.1038/ejcn.2010.114. Epub 2010 Jul 14.
- Fruhbeck G, Gomez-Ambrosi J. Rationale for the existence of additional adipostatic hormones. FASEB J. 2001 Sep;15(11):1996-2006. doi: 10.1096/fj.00-0829hyp.
- Messier V, Karelis AD, Robillard ME, Bellefeuille P, Brochu M, Lavoie JM, Rabasa-Lhoret R. Metabolically healthy but obese individuals: relationship with hepatic enzymes. Metabolism. 2010 Jan;59(1):20-4. doi: 10.1016/j.metabol.2009.06.020. Epub 2009 Aug 25.
- Gaye A, Doumatey AP, Davis SK, Rotimi CN, Gibbons GH. Whole-genome transcriptomic insights into protective molecular mechanisms in metabolically healthy obese African Americans. NPJ Genom Med. 2018 Jan 29;3:4. doi: 10.1038/s41525-018-0043-x. eCollection 2018.
- Hotamisligil GS. Inflammation and metabolic disorders. Nature. 2006 Dec 14;444(7121):860-7. doi: 10.1038/nature05485.
- Gregor MF, Hotamisligil GS. Thematic review series: Adipocyte Biology. Adipocyte stress: the endoplasmic reticulum and metabolic disease. J Lipid Res. 2007 Sep;48(9):1905-14. doi: 10.1194/jlr.R700007-JLR200. Epub 2007 May 9.
- Hotamisligil GS. Endoplasmic reticulum stress and the inflammatory basis of metabolic disease. Cell. 2010 Mar 19;140(6):900-17. doi: 10.1016/j.cell.2010.02.034.
- Howard JK, Flier JS. Attenuation of leptin and insulin signaling by SOCS proteins. Trends Endocrinol Metab. 2006 Nov;17(9):365-71. doi: 10.1016/j.tem.2006.09.007. Epub 2006 Sep 28.
- Lebrun P, Van Obberghen E. SOCS proteins causing trouble in insulin action. Acta Physiol (Oxf). 2008 Jan;192(1):29-36. doi: 10.1111/j.1748-1716.2007.01782.x.
- Cai D, Yuan M, Frantz DF, Melendez PA, Hansen L, Lee J, Shoelson SE. Local and systemic insulin resistance resulting from hepatic activation of IKK-beta and NF-kappaB. Nat Med. 2005 Feb;11(2):183-90. doi: 10.1038/nm1166. Epub 2005 Jan 30.
- Kogelman LJ, Fu J, Franke L, Greve JW, Hofker M, Rensen SS, Kadarmideen HN. Inter-Tissue Gene Co-Expression Networks between Metabolically Healthy and Unhealthy Obese Individuals. PLoS One. 2016 Dec 1;11(12):e0167519. doi: 10.1371/journal.pone.0167519. eCollection 2016.
- Esser N, L'homme L, De Roover A, Kohnen L, Scheen AJ, Moutschen M, Piette J, Legrand-Poels S, Paquot N. Obesity phenotype is related to NLRP3 inflammasome activity and immunological profile of visceral adipose tissue. Diabetologia. 2013 Nov;56(11):2487-97. doi: 10.1007/s00125-013-3023-9. Epub 2013 Sep 7.
- Zorzano A, Claret M. Implications of mitochondrial dynamics on neurodegeneration and on hypothalamic dysfunction. Front Aging Neurosci. 2015 Jun 10;7:101. doi: 10.3389/fnagi.2015.00101. eCollection 2015.
- Westermann B. Mitochondrial fusion and fission in cell life and death. Nat Rev Mol Cell Biol. 2010 Dec;11(12):872-84. doi: 10.1038/nrm3013.
- Armitage EG, Rupérez FJ, Barbas C. Metabolomics of diet-related diseases using mass spectrometry. Trends Analyt Chem. 2013; 52: 61-73.
- Wiklund PK, Pekkala S, Autio R, Munukka E, Xu L, Saltevo J, Cheng S, Kujala UM, Alen M, Cheng S. Serum metabolic profiles in overweight and obese women with and without metabolic syndrome. Diabetol Metab Syndr. 2014 Mar 20;6(1):40. doi: 10.1186/1758-5996-6-40.
- Chen HH, Tseng YJ, Wang SY, Tsai YS, Chang CS, Kuo TC, Yao WJ, Shieh CC, Wu CH, Kuo PH. The metabolome profiling and pathway analysis in metabolic healthy and abnormal obesity. Int J Obes (Lond). 2015 Aug;39(8):1241-8. doi: 10.1038/ijo.2015.65. Epub 2015 Apr 24.
- Gao X, Zhang W, Wang Y, Pedram P, Cahill F, Zhai G, Randell E, Gulliver W, Sun G. Serum metabolic biomarkers distinguish metabolically healthy peripherally obese from unhealthy centrally obese individuals. Nutr Metab (Lond). 2016 May 12;13:33. doi: 10.1186/s12986-016-0095-9. eCollection 2016.
Opintojen ennätyspäivät
Nämä päivämäärät seuraavat ClinicalTrials.gov-sivustolle lähetettyjen tutkimustietueiden ja yhteenvetojen edistymistä. National Library of Medicine (NLM) tarkistaa tutkimustiedot ja raportoidut tulokset varmistaakseen, että ne täyttävät tietyt laadunvalvontastandardit, ennen kuin ne julkaistaan julkisella verkkosivustolla.
Opi tärkeimmät päivämäärät
Opiskelun aloitus (Todellinen)
Tiistai 1. tammikuuta 2019
Ensisijainen valmistuminen (Todellinen)
Sunnuntai 31. joulukuuta 2023
Opintojen valmistuminen (Todellinen)
Lauantai 31. elokuuta 2024
Opintoihin ilmoittautumispäivät
Ensimmäinen lähetetty
Perjantai 2. helmikuuta 2024
Ensimmäinen toimitettu, joka täytti QC-kriteerit
Maanantai 19. helmikuuta 2024
Ensimmäinen Lähetetty (Todellinen)
Keskiviikko 28. helmikuuta 2024
Tutkimustietojen päivitykset
Viimeisin päivitys julkaistu (Todellinen)
Tiistai 25. maaliskuuta 2025
Viimeisin lähetetty päivitys, joka täytti QC-kriteerit
Tiistai 25. helmikuuta 2025
Viimeksi vahvistettu
Torstai 1. helmikuuta 2024
Lisää tietoa
Tähän tutkimukseen liittyvät termit
Avainsanat
Muita asiaankuuluvia MeSH-ehtoja
Muut tutkimustunnusnumerot
- PI18/00932
Yksittäisten osallistujien tietojen suunnitelma (IPD)
Aiotko jakaa yksittäisten osallistujien tietoja (IPD)?
EI
Lääke- ja laitetiedot, tutkimusasiakirjat
Tutkii yhdysvaltalaista FDA sääntelemää lääkevalmistetta
Ei
Tutkii yhdysvaltalaista FDA sääntelemää laitetuotetta
Ei
Yhdysvalloissa valmistettu ja sieltä viety tuote
Ei
Nämä tiedot haettiin suoraan verkkosivustolta clinicaltrials.gov ilman muutoksia. Jos sinulla on pyyntöjä muuttaa, poistaa tai päivittää tutkimustietojasi, ota yhteyttä register@clinicaltrials.gov. Heti kun muutos on otettu käyttöön osoitteessa clinicaltrials.gov, se päivitetään automaattisesti myös verkkosivustollemme .