- ICH GCP
- USA klinikai vizsgálatok nyilvántartása
- Klinikai vizsgálat NCT06279780
A bél mikrobiota, a mitokondriális funkció és az anyagcsere egészsége az elhízásban
2025. február 25. frissítette: Celia Bañuls
A nagyon alacsony kalóriatartalmú étrend hatása a mikrobiotára, az oxidatív stresszre, a gyulladásos és metabolikus profilra metabolikusan egészséges és egészségtelen elhízott alanyoknál
Feltételezhető, hogy a metabolikusan egészséges elhízásnak (MHO) ismert betegségben szenvedő egyéneknél nem lehet ugyanolyan fokozott az anyagcsere-rendellenességek kialakulásának kockázata, mint nem metabolikusan egészséges társaiknál.
Emellett a mai napig korlátozott az MHO állapot alapjául szolgáló metabolikus biomarkerek és mikrobiota azonosítása.
Ebben a tanulmányban az a célunk, hogy betekintést nyújtsunk az elhízás által érintett alapvető metabolikus útvonalakba.
Ennek elérése érdekében összehasonlítjuk az anyagcsere-profilt, a gyulladásos paramétereket és a mitokondriális funkciót, valamint a mikrobióta metabolomikus analízisét és differenciális expresszióját az elhízott betegekben, akik metabolikusan egészségesek és nem egészségesek.
Ezzel párhuzamosan értékelni fogják a kalóriaszegény étrendnek az elhízott alanyok anyagcseréjére és mikrobiotájára gyakorolt hatását, hogy jóváhagyják az említett rendellenesség kezelésében való alkalmazásukat.
Konkrétan megfigyeléses, klinikai-alap, összehasonlító és intervenciós vizsgálatot javasolunk 80 elhízott (BMI>35 kg/m2) beteg populációján, akik két csoportba csoportosulnak a megváltozott anyagcsere megléte vagy hiánya szerint (módosult éhomi glikémia, magas vérnyomás, atherogen dyslipidaemia).
Antropometriai és klinikai változók, valamint biológiai minták (szérum, plazma, perifériás vérsejtek és széklet) gyűjtése történik a biokémiai paraméterek (glükóz-, lipid- és hormonprofil enzimatikus technikákkal) és a mitokondriális működés fehérje alapú perifériás biomarkereinek meghatározásához [összes ill. mitokondriális reaktív oxigénfajták (ROS) termelése, mitokondriális membránpotenciál, glutation szint statikus citometriával], a mitokondriális dinamika markerei [Mitofusin 1 (MFN1), Mitofusin 2 (MFN2), Mitochondrial fision protein 1 (FIS1) és Dynamin-related protein 1 (DRP1) RT-PCR és Western blot segítségével], gyulladás markerei [Interleukin 6 (IL6), Tumorális nekrózis faktor alfa (TNFα), IL1b, adiponektin, rezisztin, plazminogén aktivátor inhibitor 1 (PAI-1), Monocita kemoattraktáns fehérje- 1 (MCP-1), kaszpáz 1 és NLRP3 Western Blot és technológia XMAP), metabolomikus vizsgálat (NMR spektroszkópia és PLS-DA), valamint a bél mikrobiota tartalma és diverzitása (16S rRNS, MiSeq szekvenálás).
Végül értékeljük az étrendi súlycsökkentő beavatkozás hatását ezekre a biomarkerekre.
A tanulmány áttekintése
Állapot
Befejezve
Körülmények
Beavatkozás / kezelés
Tanulmány típusa
Beavatkozó
Beiratkozás (Tényleges)
109
Fázis
- Nem alkalmazható
Kapcsolatok és helyek
Ez a rész a vizsgálatot végzők elérhetőségeit, valamint a vizsgálat lefolytatásának helyére vonatkozó információkat tartalmazza.
Tanulmányi helyek
-
-
-
Valencia, Spanyolország, 46020
- FISABIO
-
-
Részvételi kritériumok
A kutatók olyan embereket keresnek, akik megfelelnek egy bizonyos leírásnak, az úgynevezett jogosultsági kritériumoknak. Néhány példa ezekre a kritériumokra a személy általános egészségi állapota vagy a korábbi kezelések.
Jogosultsági kritériumok
Tanulmányozható életkorok
- Felnőtt
Egészséges önkénteseket fogad
Nem
Leírás
Bevételi kritériumok:
- 30 kg/m2-nél nagyobb BMI-vel rendelkező betegek, akiknél legalább 5 éve diagnosztizálták az elhízás kialakulását.
- A betegek testtömege stabil (±2 kg) volt a vizsgálatot megelőző 3 hónapban.
Kizárási kritériumok:
- Minden akut vagy krónikus gyulladásos betegségben, daganatos betegségben, elhízás másodlagos okaiban (kontrollálatlan pajzsmirigy-alulműködésben, Cushing-szindrómában), valamint megállapított máj- és veseelégtelenségben szenvedő beteg (a CKD-t használó átlagos és becsült glomeruláris filtrációs ráta transzamináz szintjei szerint ±2 SD). EPI képlet >60) ki lesz zárva.
Tanulási terv
Ez a rész a vizsgálati terv részleteit tartalmazza, beleértve a vizsgálat megtervezését és a vizsgálat mérését.
Hogyan készül a tanulmány?
Tervezési részletek
- Elsődleges cél: Kezelés
- Kiosztás: N/A
- Beavatkozó modell: Egyetlen csoportos hozzárendelés
- Maszkolás: Nincs (Open Label)
Fegyverek és beavatkozások
Résztvevő csoport / kar |
Beavatkozás / kezelés |
|---|---|
|
Kísérleti: Nagyon alacsony kalóriatartalmú étrend Beavatkozás
|
Az alanyok két nagyon alacsony kalóriatartalmú diéta (VLCD) cikluson mennek keresztül 6 hétig, felváltva kalóriaszegény diétával (12 hét).
A diétás beavatkozás egy folyékony formulát használó VLCD-ből áll (Optisource Plus, Nestlé S.A., Vevey, Svájc), amely 52,8 g fehérjét, 75,0 g szénhidrátot, 13,5 g zsírt, 11,4 g rostot, valamint az ajánlott étrendi mennyiség alapján alapvető vitaminokat és ásványi anyagokat tartalmaz. (RDA).
Ez a képlet 2738 kJ/nap (654 kcal/nap) energiát szolgáltat, helyettesítve a résztvevők napi háromszori étkezését.
Ezt követően és a második VLCD-ciklust megelőzően a dietetikus személyre szabott táplálkozási értékelést végez a nyugalmi energiafelhasználás kiszámításához, és személyre szabott kalóriaszegény diétákat készítettek, amelyek minden egyes egyén napi kalóriafelhasználásán 500 kcal-t csökkentenek, betartva az ajánlott beviteli mennyiséget. makrotápanyagok (55% szénhidrát, 30% zsír és 15% fehérje) 12 hétig.
Más nevek:
|
Mit mér a tanulmány?
Elsődleges eredményintézkedések
Eredménymérő |
Intézkedés leírása |
Időkeret |
|---|---|---|
|
Elemezze a bélmikrobióta diverzitásának változásait dietetikai beavatkozás után.
Időkeret: 5 év
|
A bélmikrobióta alfa-diverzitásának értékeléséhez, amelyet egy ökoszisztéma fajainak átlagos diverzitásaként határoznak meg, a Shannon-indexet fogják használni.
Az eredményeket a következőképpen értelmezzük: a 2-nél kisebb értékek a diverzitásban alacsonynak, a 3-nál nagyobb értékek pedig a fajdiverzitásban magasnak minősülnek.
|
5 év
|
|
Értékelje a bélmikrobióta diverzitásának különbségeit attól függően, hogy a betegek metabolikusan egészséges elhízást (MHO) vagy metabolikusan egészségtelen elhízást (MUHO) mutatnak.
Időkeret: 5 év
|
A bélmikrobióta alfa-diverzitásában mutatkozó különbségek értékeléséhez mindkét csoportban megvizsgáljuk, hogy van-e szignifikáns különbség a két csoport Shannon-indexei között.
A betegek MHO és MUHO közötti besorolása a következő kritériumok alapján történik: MUHO-t akkor kell figyelembe venni, ha az elhízásban szenvedő betegeknél ≥2 metabolikus rendellenesség van, az MHO-nál pedig ≤1 metabolikus rendellenességet; a következő kardiovaszkuláris rizikófaktorok tekinthetők anyagcsere-rendellenességeknek: emelkedett vérnyomás (meghatározása szerint SBP ≥130 Hgmm, DBP ≥85 Hgmm, vagy vérnyomáscsökkentő gyógyszeres kezelés), emelkedett trigliceridek (éhomi trigliceridkoncentráció ≥1,7 mmol/l), alacsony HDL-C szint (HDL-C <1,04 mmol/l, férfiaknál, <1,29 mmol/l/l nőknél, vagy lipidcsökkentő gyógyszeres kezelés), dysglikémia (éhgyomri plazma glükóz 5,6-6,9 mmol/l és/vagy és inzulinrezisztencia, mint a HOMA-IR >3,8).
|
5 év
|
Másodlagos eredményintézkedések
Eredménymérő |
Intézkedés leírása |
Időkeret |
|---|---|---|
|
Értékelje a testzsír tömegszázalékban bekövetkezett jelentős változásokat a diétás beavatkozás után.
Időkeret: 2 év
|
A testzsír tömegének százalékát bioelektromos impedanciával mérjük.
Magasnak tekinthető, ha férfiaknál ≥25%, nőknél ≥30%.
Szignifikáns javulás akkor tekinthető, ha jelentős különbségek figyelhetők meg a csoportok közötti átlagértékekben a p-értéken (<0,05) keresztül, 95%-os konfidencia intervallum mellett.
|
2 év
|
|
Értékelje a nagy érzékenységű C-reaktív fehérje (hs-CRP), mint gyulladásos paraméter jelentős változásait a dietetikai beavatkozás után.
Időkeret: 2 év
|
A résztvevőket úgy tekintik, hogy javulást értek el a nagy érzékenységű C-reaktív fehérje szintjében, ha normalizálják annak értékét (0 és 1,69 mg/dl között meghatározott normálértékek).
|
2 év
|
|
Értékelje a C3 fehérje, mint gyulladásos paraméter szignifikáns változását a dietetikai beavatkozás után.
Időkeret: 2 év
|
A résztvevőket úgy tekintik, hogy a C3 fehérje javulást értek el, ha normalizálják annak értékét (81 és 157 mg/dl között meghatározott normálértékek).
|
2 év
|
|
Értékelje a plazma homocisztein, mint gyulladásos paraméter szignifikáns változásait a dietetikai beavatkozás után.
Időkeret: 2 év
|
A résztvevők a plazma homocisztein szintjén javulást értek el, ha normalizálják annak értékét (5 és 15 µmol/L között definiált normálértékek).
|
2 év
|
|
Értékelje az interleukin 1-béta (IL-1B) szintjének jelentős változásait, mint gyulladást elősegítő molekulát a diétás beavatkozás után.
Időkeret: 2 év
|
Az IL-1B szinteket a Luminex® 200 elemzőrendszerrel mérik.
Szignifikáns javulás akkor tekinthető, ha jelentős különbségek figyelhetők meg a csoportok közötti átlagértékekben a p-értéken (<0,05) keresztül, 95%-os konfidencia intervallum mellett.
|
2 év
|
|
Értékelje az interleukin 6 (IL-6) szintjének jelentős változásait, mint gyulladást elősegítő molekulát a diétás beavatkozás után.
Időkeret: 2 év
|
Az IL-6 szintet a Luminex® 200 elemzőrendszerrel mérik.
Szignifikáns javulás akkor tekinthető, ha jelentős különbségek figyelhetők meg a csoportok közötti átlagértékekben a p-értéken (<0,05) keresztül, 95%-os konfidencia intervallum mellett.
|
2 év
|
|
Értékelje a tumor nekrózis faktor alfa (TNF-alfa) szintjének jelentős változását, mint gyulladást elősegítő molekulát a dietetikai beavatkozás után.
Időkeret: 2 év
|
A TNF-alfa szinteket a Luminex® 200 elemzőrendszerrel mérik.
Szignifikáns javulás akkor tekinthető, ha jelentős különbségek figyelhetők meg a csoportok közötti átlagértékekben a p-értéken (<0,05) keresztül, 95%-os konfidencia intervallum mellett.
|
2 év
|
|
Értékelje a szuperoxid-diszmutáz (SOD) szintjében bekövetkezett jelentős változásokat a diétás beavatkozás után.
Időkeret: 2 év
|
A szuperoxid-diszmutáz szinteket a Luminex® 200 elemzőrendszerrel mérik.
Szignifikáns javulás akkor tekinthető, ha jelentős különbségek figyelhetők meg a csoportok közötti átlagértékekben a p-értéken (<0,05) keresztül, 95%-os konfidencia intervallum mellett.
|
2 év
|
|
Elemezze a metabolomikus profil közötti szignifikáns különbségeket a dietetikai beavatkozás előtt és után.
Időkeret: 2 év
|
Az NMR-spektrumokat a kohorszból származó szérumminták spektrumainak kinyerésére használjuk.
Annak értékelésére, hogy lesznek-e szignifikáns különbségek a diétás beavatkozás után, egy PLS-DA modellt készítünk a bazális és a beavatkozás utáni szintek megkülönböztetésére.
A pontdiagramok 95%-os konfidenciaintervallumtal kerülnek kiszámításra.
|
2 év
|
|
Értékelje, hogy a diétás beavatkozás után szignifikánsan csökken-e az összes ROS szint.
Időkeret: 2 év
|
A teljes ROS-szintet áramlási citometriás vizsgálattal értékeljük.
Szignifikáns javulás akkor tekinthető, ha jelentős különbségek figyelhetők meg a csoportok közötti átlagértékekben a p-értéken (<0,05) keresztül, 95%-os konfidencia intervallum mellett.
|
2 év
|
|
Mérje fel, hogy a diétás beavatkozás után a glutation szintje jelentősen csökkent-e.
Időkeret: 2 év
|
A teljes glutationszintet áramlási citometriás vizsgálattal értékeljük.
Szignifikáns javulás akkor tekinthető, ha jelentős különbségek figyelhetők meg a csoportok közötti átlagértékekben a p-értéken (<0,05) keresztül, 95%-os konfidencia intervallum mellett.
|
2 év
|
|
Elemezze, van-e jelentős változás a diétás beavatkozás után az összes szabadgyök- és szuperoxidszintben.
Időkeret: 2 év
|
A teljes szabadgyök- és szuperoxid-tartalmat áramlási citometriás vizsgálattal értékeljük.
Szignifikáns javulás akkor tekinthető, ha jelentős különbségek figyelhetők meg a csoportok közötti átlagértékekben a p-értéken (<0,05) keresztül, 95%-os konfidencia intervallum mellett.
|
2 év
|
|
Elemezze, hogy a dietetikai beavatkozás után szignifikáns csökkenés tapasztalható-e a mitokondriális ROS termelésben.
Időkeret: 2 év
|
A mitokondriális ROS termelést áramlási citometriás vizsgálattal értékeljük.
Szignifikáns javulás akkor tekinthető, ha jelentős különbségek figyelhetők meg a csoportok közötti átlagértékekben a p-értéken (<0,05) keresztül, 95%-os konfidencia intervallum mellett.
|
2 év
|
|
Értékelje, van-e jelentős javulás a dietetikai beavatkozás után a mitokondriális membránpotenciálban.
Időkeret: 2 év
|
A mitokondriális membránpotenciált áramlási citometriás vizsgálattal értékeljük.
Szignifikáns javulás akkor tekinthető, ha jelentős különbségek figyelhetők meg a csoportok közötti átlagértékekben a p-értéken (<0,05) keresztül, 95%-os konfidencia intervallum mellett.
|
2 év
|
|
Elemezze azoknak az alanyoknak az arányát, akik legalább 10%-os súlycsökkenést értek el az alapvonalhoz képest.
Időkeret: 5 év
|
Azon alanyok aránya, akik legalább 10%-os súlycsökkenést értek el a diétás beavatkozás után (6 hónap).
|
5 év
|
Együttműködők és nyomozók
Itt találhatja meg a tanulmányban érintett személyeket és szervezeteket.
Szponzor
Együttműködők
Publikációk és hasznos linkek
A vizsgálattal kapcsolatos információk beviteléért felelős személy önkéntesen bocsátja rendelkezésre ezeket a kiadványokat. Ezek bármiről szólhatnak, ami a tanulmányhoz kapcsolódik.
Általános kiadványok
- Suhre K, Meisinger C, Doring A, Altmaier E, Belcredi P, Gieger C, Chang D, Milburn MV, Gall WE, Weinberger KM, Mewes HW, Hrabe de Angelis M, Wichmann HE, Kronenberg F, Adamski J, Illig T. Metabolic footprint of diabetes: a multiplatform metabolomics study in an epidemiological setting. PLoS One. 2010 Nov 11;5(11):e13953. doi: 10.1371/journal.pone.0013953.
- Fiehn O, Garvey WT, Newman JW, Lok KH, Hoppel CL, Adams SH. Plasma metabolomic profiles reflective of glucose homeostasis in non-diabetic and type 2 diabetic obese African-American women. PLoS One. 2010 Dec 10;5(12):e15234. doi: 10.1371/journal.pone.0015234.
- Olefsky JM, Glass CK. Macrophages, inflammation, and insulin resistance. Annu Rev Physiol. 2010;72:219-46. doi: 10.1146/annurev-physiol-021909-135846.
- Tchernof A, Despres JP. Pathophysiology of human visceral obesity: an update. Physiol Rev. 2013 Jan;93(1):359-404. doi: 10.1152/physrev.00033.2011.
- Mangge H, Zelzer S, Puerstner P, Schnedl WJ, Reeves G, Postolache TT, Weghuber D. Uric acid best predicts metabolically unhealthy obesity with increased cardiovascular risk in youth and adults. Obesity (Silver Spring). 2013 Jan;21(1):E71-7. doi: 10.1002/oby.20061. Epub 2013 Jan 29.
- Stefan N, Haring HU, Hu FB, Schulze MB. Metabolically healthy obesity: epidemiology, mechanisms, and clinical implications. Lancet Diabetes Endocrinol. 2013 Oct;1(2):152-62. doi: 10.1016/S2213-8587(13)70062-7. Epub 2013 Aug 30.
- Newgard CB, An J, Bain JR, Muehlbauer MJ, Stevens RD, Lien LF, Haqq AM, Shah SH, Arlotto M, Slentz CA, Rochon J, Gallup D, Ilkayeva O, Wenner BR, Yancy WS Jr, Eisenson H, Musante G, Surwit RS, Millington DS, Butler MD, Svetkey LP. A branched-chain amino acid-related metabolic signature that differentiates obese and lean humans and contributes to insulin resistance. Cell Metab. 2009 Apr;9(4):311-26. doi: 10.1016/j.cmet.2009.02.002. Erratum In: Cell Metab. 2009 Jun;9(6):565-6.
- Smith KB, Smith MS. Obesity Statistics. Prim Care. 2016 Mar;43(1):121-35, ix. doi: 10.1016/j.pop.2015.10.001. Epub 2016 Jan 12.
- Lagerros YT, Rossner S. Obesity management: what brings success? Therap Adv Gastroenterol. 2013 Jan;6(1):77-88. doi: 10.1177/1756283X12459413.
- Gomez-Ambrosi J, Silva C, Galofre JC, Escalada J, Santos S, Millan D, Vila N, Ibanez P, Gil MJ, Valenti V, Rotellar F, Ramirez B, Salvador J, Fruhbeck G. Body mass index classification misses subjects with increased cardiometabolic risk factors related to elevated adiposity. Int J Obes (Lond). 2012 Feb;36(2):286-94. doi: 10.1038/ijo.2011.100. Epub 2011 May 17.
- Phillips CM. Metabolically healthy obesity across the life course: epidemiology, determinants, and implications. Ann N Y Acad Sci. 2017 Mar;1391(1):85-100. doi: 10.1111/nyas.13230. Epub 2016 Oct 10.
- Primeau V, Coderre L, Karelis AD, Brochu M, Lavoie ME, Messier V, Sladek R, Rabasa-Lhoret R. Characterizing the profile of obese patients who are metabolically healthy. Int J Obes (Lond). 2011 Jul;35(7):971-81. doi: 10.1038/ijo.2010.216. Epub 2010 Oct 26.
- Naukkarinen J, Heinonen S, Hakkarainen A, Lundbom J, Vuolteenaho K, Saarinen L, Hautaniemi S, Rodriguez A, Fruhbeck G, Pajunen P, Hyotylainen T, Oresic M, Moilanen E, Suomalainen A, Lundbom N, Kaprio J, Rissanen A, Pietilainen KH. Characterising metabolically healthy obesity in weight-discordant monozygotic twins. Diabetologia. 2014 Jan;57(1):167-76. doi: 10.1007/s00125-013-3066-y. Epub 2013 Oct 8.
- Plourde G, Karelis AD. Current issues in the identification and treatment of metabolically healthy but obese individuals. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2014 May;24(5):455-9. doi: 10.1016/j.numecd.2013.12.002. Epub 2014 Jan 12.
- Velho S, Paccaud F, Waeber G, Vollenweider P, Marques-Vidal P. Metabolically healthy obesity: different prevalences using different criteria. Eur J Clin Nutr. 2010 Oct;64(10):1043-51. doi: 10.1038/ejcn.2010.114. Epub 2010 Jul 14.
- Fruhbeck G, Gomez-Ambrosi J. Rationale for the existence of additional adipostatic hormones. FASEB J. 2001 Sep;15(11):1996-2006. doi: 10.1096/fj.00-0829hyp.
- Messier V, Karelis AD, Robillard ME, Bellefeuille P, Brochu M, Lavoie JM, Rabasa-Lhoret R. Metabolically healthy but obese individuals: relationship with hepatic enzymes. Metabolism. 2010 Jan;59(1):20-4. doi: 10.1016/j.metabol.2009.06.020. Epub 2009 Aug 25.
- Gaye A, Doumatey AP, Davis SK, Rotimi CN, Gibbons GH. Whole-genome transcriptomic insights into protective molecular mechanisms in metabolically healthy obese African Americans. NPJ Genom Med. 2018 Jan 29;3:4. doi: 10.1038/s41525-018-0043-x. eCollection 2018.
- Hotamisligil GS. Inflammation and metabolic disorders. Nature. 2006 Dec 14;444(7121):860-7. doi: 10.1038/nature05485.
- Gregor MF, Hotamisligil GS. Thematic review series: Adipocyte Biology. Adipocyte stress: the endoplasmic reticulum and metabolic disease. J Lipid Res. 2007 Sep;48(9):1905-14. doi: 10.1194/jlr.R700007-JLR200. Epub 2007 May 9.
- Hotamisligil GS. Endoplasmic reticulum stress and the inflammatory basis of metabolic disease. Cell. 2010 Mar 19;140(6):900-17. doi: 10.1016/j.cell.2010.02.034.
- Howard JK, Flier JS. Attenuation of leptin and insulin signaling by SOCS proteins. Trends Endocrinol Metab. 2006 Nov;17(9):365-71. doi: 10.1016/j.tem.2006.09.007. Epub 2006 Sep 28.
- Lebrun P, Van Obberghen E. SOCS proteins causing trouble in insulin action. Acta Physiol (Oxf). 2008 Jan;192(1):29-36. doi: 10.1111/j.1748-1716.2007.01782.x.
- Cai D, Yuan M, Frantz DF, Melendez PA, Hansen L, Lee J, Shoelson SE. Local and systemic insulin resistance resulting from hepatic activation of IKK-beta and NF-kappaB. Nat Med. 2005 Feb;11(2):183-90. doi: 10.1038/nm1166. Epub 2005 Jan 30.
- Kogelman LJ, Fu J, Franke L, Greve JW, Hofker M, Rensen SS, Kadarmideen HN. Inter-Tissue Gene Co-Expression Networks between Metabolically Healthy and Unhealthy Obese Individuals. PLoS One. 2016 Dec 1;11(12):e0167519. doi: 10.1371/journal.pone.0167519. eCollection 2016.
- Esser N, L'homme L, De Roover A, Kohnen L, Scheen AJ, Moutschen M, Piette J, Legrand-Poels S, Paquot N. Obesity phenotype is related to NLRP3 inflammasome activity and immunological profile of visceral adipose tissue. Diabetologia. 2013 Nov;56(11):2487-97. doi: 10.1007/s00125-013-3023-9. Epub 2013 Sep 7.
- Zorzano A, Claret M. Implications of mitochondrial dynamics on neurodegeneration and on hypothalamic dysfunction. Front Aging Neurosci. 2015 Jun 10;7:101. doi: 10.3389/fnagi.2015.00101. eCollection 2015.
- Westermann B. Mitochondrial fusion and fission in cell life and death. Nat Rev Mol Cell Biol. 2010 Dec;11(12):872-84. doi: 10.1038/nrm3013.
- Armitage EG, Rupérez FJ, Barbas C. Metabolomics of diet-related diseases using mass spectrometry. Trends Analyt Chem. 2013; 52: 61-73.
- Wiklund PK, Pekkala S, Autio R, Munukka E, Xu L, Saltevo J, Cheng S, Kujala UM, Alen M, Cheng S. Serum metabolic profiles in overweight and obese women with and without metabolic syndrome. Diabetol Metab Syndr. 2014 Mar 20;6(1):40. doi: 10.1186/1758-5996-6-40.
- Chen HH, Tseng YJ, Wang SY, Tsai YS, Chang CS, Kuo TC, Yao WJ, Shieh CC, Wu CH, Kuo PH. The metabolome profiling and pathway analysis in metabolic healthy and abnormal obesity. Int J Obes (Lond). 2015 Aug;39(8):1241-8. doi: 10.1038/ijo.2015.65. Epub 2015 Apr 24.
- Gao X, Zhang W, Wang Y, Pedram P, Cahill F, Zhai G, Randell E, Gulliver W, Sun G. Serum metabolic biomarkers distinguish metabolically healthy peripherally obese from unhealthy centrally obese individuals. Nutr Metab (Lond). 2016 May 12;13:33. doi: 10.1186/s12986-016-0095-9. eCollection 2016.
Tanulmányi rekorddátumok
Ezek a dátumok nyomon követik a ClinicalTrials.gov webhelyre benyújtott vizsgálati rekordok és összefoglaló eredmények benyújtásának folyamatát. A vizsgálati feljegyzéseket és a jelentett eredményeket a Nemzeti Orvostudományi Könyvtár (NLM) felülvizsgálja, hogy megbizonyosodjon arról, hogy megfelelnek-e az adott minőség-ellenőrzési szabványoknak, mielőtt közzéteszik őket a nyilvános weboldalon.
Tanulmány főbb dátumok
Tanulmány kezdete (Tényleges)
2019. január 1.
Elsődleges befejezés (Tényleges)
2023. december 31.
A tanulmány befejezése (Tényleges)
2024. augusztus 31.
Tanulmányi regisztráció dátumai
Először benyújtva
2024. február 2.
Először nyújtották be, amely megfelel a minőségbiztosítási kritériumoknak
2024. február 19.
Első közzététel (Tényleges)
2024. február 28.
Tanulmányi rekordok frissítései
Utolsó frissítés közzétéve (Tényleges)
2025. március 25.
Az utolsó frissítés elküldve, amely megfelel a minőségbiztosítási kritériumoknak
2025. február 25.
Utolsó ellenőrzés
2024. február 1.
Több információ
A tanulmányhoz kapcsolódó kifejezések
Kulcsszavak
További vonatkozó MeSH feltételek
Egyéb vizsgálati azonosító számok
- PI18/00932
Terv az egyéni résztvevői adatokhoz (IPD)
Tervezi megosztani az egyéni résztvevői adatokat (IPD)?
NEM
Gyógyszer- és eszközinformációk, tanulmányi dokumentumok
Egy amerikai FDA által szabályozott gyógyszerkészítményt tanulmányoz
Nem
Egy amerikai FDA által szabályozott eszközterméket tanulmányoz
Nem
az Egyesült Államokban gyártott és onnan exportált termék
Nem
Ezt az információt közvetlenül a clinicaltrials.gov webhelyről szereztük be, változtatás nélkül. Ha bármilyen kérése van vizsgálati adatainak módosítására, eltávolítására vagy frissítésére, kérjük, írjon a következő címre: register@clinicaltrials.gov. Amint a változás bevezetésre kerül a clinicaltrials.gov oldalon, ez a webhelyünkön is automatikusan frissül. .