Ei -kirurgisen periodontaalisen hoidon vaikutus apeliiniin ja oksidatiiviseen stressitasoon

Periodontiitti on monitekijäinen, krooninen tulehduksellinen sairaus, jonka laukaisee hammasbiofilmin mikro -organismit. Rajoitetut tiedot periodontiitin diagnoosissa olevista kliinisistä periodontaalisista mittauksista ovat johtaneet luotettavien biomarkkereiden etsimiseen, joita voidaan käyttää periodontaalisten sairauksien diagnoosissa ja seurannassa. Apelin on toinen adipokiini, jota on tähän mennessä tutkittu pienessä määrässä tutkimuksia; Sen reseptori (apeliinireseptori (APJ)) tunnistettiin ensimmäisen kerran vuonna 1993 ja myöhemmin eristettiin molekyylinä vuonna 1998. Tutkimukset ovat keskittyneet tähän apelin-13-muotoon sen suuren biologisen aktiivisuuden vuoksi. Vaikka apelin-13: ta pidetään biologisesti aktiivisimpana muodossa, on osoitettu, että Apelin-36: lla on paljon suurempi sitoutumisaffiniteetti APJ: hen kuin Apelin-13. Periodontiitti on yleisin hampaiden menetyksen syy aikuisilla, ja siihen liittyy systeemisiä tiloja, kuten metabolinen oireyhtymä, diabetes mellitus ja sydän- ja verisuonisairaus. Näiden mahdollisten vuorovaikutusten selvittäminen on ollut monien tutkimusten painopiste. Apeliini liittyy insuliinin erilliseen, samoin kuin sen vaikutukset lipidi- ja glukoosimetaboliaan. Sekä ihmisillä että eläimillä tehdyt tutkimukset ovat osoittaneet, että tyypin 2 diabetes ja liikalihavuus liittyvät tyypillisesti lisääntyneisiin plasman apeliinitasoihin. Tämän havainnon perusteella viimeaikaiset tutkimukset ovat osoittaneet, että sylki- ja seerumin apeliinitasot ovat korkeammat henkilöillä, joilla on krooninen parodontiitti ja tyypin 2 diabetes verrattuna terveisiin yksilöihin. Kaikkien tämän tiedon huomioon ottaen tutkijat katsoivat, että apeliini voi olla biomarkkeri periodontaalisten sairauksien vuoksi, jotka johtuvat sen tulehdusta säätelevistä vaikutuksista gingival Crevikulaarisen nesteen (GCF) APELIN-13: n, apelin-36: n ja kokonaishapettisen tilan (TOS)/kokonais-antioksidanttien (Tas) -tason jälkeen, kun se on peräisin olevaa ja systeemistä, yksilöt ottaen huomioon adipokiinien suhde periodontaalitautiin tässä tutkimuksessa.