Effekt av ikke -kirurgisk periodontal behandling på apelin og oksidativt stressnivå

Periodontitt er en multifaktoriell, kronisk inflammatorisk sykdom utløst av mikroorganismer i tannbiofilmen. De begrensede dataene om kliniske periodontale målinger i diagnosen periodontitt har ført til søket etter mer pålitelige biomarkører som kan brukes i diagnose og oppfølging av periodontale sykdommer. Apelin er en annen adipokin som er undersøkt i et lite antall studier så langt; Reseptoren (Apelin Reseptor (APJ)) ble først identifisert i 1993 og senere isolert som et molekyl i 1998. Studier har fokusert på denne formen for apelin-13 på grunn av dens høye biologiske aktivitet. Selv om Apelin-13 regnes som den mest biologisk aktive formen, er det vist at Apelin-36 har en mye høyere bindingsaffinitet til APJ enn Apelin-13. Periodontitt er den vanligste årsaken til tanntap hos voksne, og er assosiert med systemiske tilstander som metabolsk syndrom, diabetes mellitus og hjerte- og karsykdommer. Belysningen av disse mulige interaksjonene har vært i fokus for mange studier. Apelin er assosiert med insulinsekresjon, så vel som dens effekter på lipid- og glukosemetabolisme. Studier på både mennesker og dyr har vist at diabetes og overvekt av type 2 vanligvis er assosiert med økt plasma -apelinnivå. Basert på denne observasjonen har nyere studier vist at spytt- og serumapelinnivåer er høyere hos individer med kronisk periodontitt og diabetes type 2 sammenlignet med friske individer. Tatt i betraktning all denne informasjonen, vurderte etterforskerne at apelin kan være en biomarkør for periodontale sykdommer på grunn av dens betennelsesregulerende effekter som et resultat av endringen i gingival crevicular væske (GCF)/total periodisk-13, Apelin-36 og total oksidantstatus (TOS)/total antioksidantstatus (TAS) -nivået som sammenlignet med den som er sunt. Enkeltpersoner, med tanke på forholdet mellom adipokiner og periodontal sykdom i denne studien.