Autoimmunisen atrofisen gastriitin luonnollinen historia, evoluutio ja kliiniset piirteet (NH-GAA)

Autoimmuuni atrofinen gastriitti (AAG) on immunologisesti välittyvä sairaus, jolle on ominaista oksynttirauhasten häviäminen ja limakalvon atrofia1. Mahalaukun pariettalisoluja (PCA) ja/tai sisäistä tekijää vastaan suuntautuvia spesifisiä autoantikehoja esiintyy epäsäännöllisesti1. Sen sairastavuudesta huolimatta epidemiologisia tietoja on vähän. Sen maailmanlaajuiseksi esiintyvyydeksi on arvioitu 0,5–4,5 %. Hypoaklorhydria ja sisäisen tekijän puute johtavat monien ravintoaineiden, kuten vit. B12:n, raudan ja kalsiumin, imeytymishäiriöihin. Korkeassa vaihtuvuudessa olevien solujen vaurio voi kehittyä, vaikuttaen hemopoeesiin, hermostoon, suolistoon ja sydänlihaksen, kuvaillen systemaattista sairautta. Lisäksi yksi mahahapon ensisijaisista toiminnoista bakteerisena puolustusesteenä on heikentynyt, mikä johtaa sekä mahalaukun että suoliston mikrobiston muutoksiin. Äskettäin osoitettiin, että hypoaklorhydriaa aiheuttavat olosuhteet muuttavat mikrobiston koostumusta mahalaukusta paksusuoleen saakka. Erityisesti paksusuolen tasolla osoitettiin kommensaalibakteerien runsauden väheneminen, mikä liittyy mikrobiston monimuotoisuuden vähenemiseen ja suun bakteerien lisääntymiseen ulosteessa. Kliininen kirjo on epäspesifinen, erityisesti varhaisissa vaiheissa, mikä johtaa merkittävään diagnoosiviiveeseen. Potilaat voivat olla oireettomia tai valittaa ruoansulatuskanavan oireista, kuten atrofisesta glossiitista, imeytymishäiriöstä, ripulista ja dyspepsiasta. Nämä oireet eivät riitä diagnoosia varten. Neurologisia ja psykiatrisia oireita usein ohitetaan; kysyntä-tasapainon epätasapainon aiheuttama sydäninfarkti voi esiintyä. Suurin osa AAG:n ilmenemismuodoista ja komplikaatioista johtuu syanokobalamiinin puutteesta, joka voi olla kliinisesti hiljaista vuosia. Vit. B12-puutos on myös liitetty hedelmättömyyteen, hyvin varhaisiin toistuviin keskenmenoihin, avustetun hedelmöityshoidon epäonnistumiseen ja neuraliputukatoihin. Lisäksi AAG on preneoplastinen tila, koska se voi altistaa tyypin I karsinoideille ja mahasyöpäkasvaimelle. Ryhmämme aiempi julkaisu AAG:n NH:sta osoitti, että kaikki potilaat kehittyivät korkeampaan asteeseen mahalaukun atrofiaa ja/tai metaplasiaa; lisäksi 6,3 % näistä potilaista kehitti neoplastisen komplikaation (keskimääräinen aika 3 v). Nämä tiedot korostivat tarpeen täyttää tietämysaukko neoplastisen kehityksen edistävien tekijöiden tai karsinogeneesiin liittyvien tekijöiden tunnistamisessa ja karakterisoinnissa. Lisäksi ei-neoplastisten komplikaatioiden ja ruoansulatuskanavan ulkopuolisten ilmenemismuotojen ehkäisyn ja hoidon strategioita on määriteltävä paremmin. Tästä syystä tähän asiaan keskittyvä laajempi prospektiivinen tutkimus on perusteltua.