Natürliche Geschichte, Evolution und klinische Merkmale der autoimmunen atrophischen Gastritis (NH-GAA)

Autoimmune atrophische Gastritis (AAG) ist eine immunvermittelte Erkrankung, die durch den Verlust der Belegzellen und eine Schleimhautatrophie gekennzeichnet ist¹. Spezifische Autoantikörper gegen Belegzellen (PCA) und/oder intrinsischen Faktor sind inkonstant vorhanden¹. Trotz ihrer Morbidität sind Daten zur Epidemiologie spärlich. Ihre globale Prävalenz wird auf 0,5-4,5 % geschätzt. Hypochlorhydrie und Mangel an intrinsischem Faktor führen zu Malabsorption vieler Nährstoffe, wie z.B. Vit. B12, Eisen und Kalzium. Eine Schädigung von Zellen mit hoher Umsatzrate kann sich entwickeln, die Hämatopoese, Nervensystem, Darm und Myokard betrifft, was eine systemische Erkrankung darstellt. Darüber hinaus ist eine der Hauptfunktionen der Magensäure als bakterizide Schutzbarriere beeinträchtigt, was sowohl zu Veränderungen der Magen- als auch der Darmmikrobiota führt. Kürzlich wurde gezeigt, dass Zustände, die Hypochlorhydrie verursachen, die Zusammensetzung der Mikrobiota von Magen bis Kolon verändern. Insbesondere auf Kolon-Ebene wurde eine Abnahme der Häufigkeit kommensaler Bakterien zusammen mit einer Verringerung der mikrobiellen Diversität und einer Zunahme oraler Bakterien im Stuhl gezeigt. Das klinische Spektrum ist unspezifisch, insbesondere in frühen Stadien, was zu erheblichen diagnostischen Verzögerungen führt. Patienten können asymptomatisch sein oder über gastrointestinale Manifestationen wie atrophische Glossitis, Malabsorption, Durchfall und Dyspepsie klagen. Diese Symptome sind für die Diagnose nicht ausreichend. Neurologische und psychiatrische Symptome werden oft übersehen; ein Myokardinfarkt aufgrund eines Nachfrage-Ungleichgewichts kann auftreten. Die meisten AAG-Manifestationen und Komplikationen sind auf einen Cyanocobalamin-Mangel zurückzuführen, der klinisch jahrelang stumm bleiben kann. Vit. B12-Mangel wurde auch mit Unfruchtbarkeit, sehr frühen wiederkehrenden Fehlgeburten, Versagen assistierter Reproduktionstechnologien und Neuralrohrdefekten in Verbindung gebracht. Darüber hinaus ist AAG eine präneoplastische Erkrankung, da sie die Entwicklung von Typ-I-Karzinoiden und Magenadenokarzinomen begünstigen kann. Eine frühere Veröffentlichung unserer Gruppe zur NH von AAG zeigte, dass alle Patienten einen höheren Grad an Magenatrophie und/oder Metaplasie entwickelten; zusätzlich entwickelten 6,3 % dieser Patienten eine neoplastische Komplikation (mittlere Zeit 3 Jahre). Diese Daten unterstreichen die Notwendigkeit, die Wissenslücke bei der Identifizierung und Charakterisierung der Faktoren zu schließen, die die neoplastische Entwicklung fördern oder mit Karzinogenese assoziiert sind. Darüber hinaus müssen Strategien zur Prävention und Behandlung nicht-neoplastischer Komplikationen und extra-gastrointestinaler Manifestationen besser bestimmt werden. Daher ist eine größere, prospektive Studie zu dieser Frage gerechtfertigt.