Естественная история, эволюция и клинические особенности аутоиммунного атрофического гастрита (NH-GAA)

Аутоиммунный атрофический гастрит (ААГ) — это иммуноопосредованное заболевание, характеризующееся потерей оксинтических желез и атрофией слизистой оболочки1. Специфические аутоантитела, направленные против париетальных клеток желудка (ПКЖ) и/или внутреннего фактора, присутствуют непостоянно1. Несмотря на его заболеваемость, данные по эпидемиологии скудны. Его глобальная распространенность оценивается в 0,5–4,5%. Гипоахлоргидрия и недостаток внутреннего фактора приводят к мальабсорбции многих питательных веществ, таких как вит. B12, железо и кальций. Может развиться повреждение клеток с повышенным оборотом, затрагивающее гемопоэз, нервную систему, кишечник и миокард, что изображает системное заболевание. Более того, одна из основных функций кислотности желудка как бактерицидного защитного барьера нарушена, что приводит к изменению как желудочной, так и кишечной микробиоты. Недавно было показано, что состояния, вызывающие гипоахлоргидрию, изменяют состав микробиоты от желудка до толстой кишки. В частности, на уровне толстой кишки было показано уменьшение обилия комменсальных бактерий, связанное со снижением микробного разнообразия и увеличением количества оральных бактерий в стуле. Клинический спектр неспецифичен, особенно на ранних стадиях, что приводит к существенной диагностической задержке. Пациенты могут быть бессимптомными или жаловаться на желудочно-кишечные проявления, такие как атрофический глоссит, мальабсорбция, диарея и диспепсия. Этих симптомов недостаточно для диагностики. Неврологические и психиатрические симптомы часто упускаются из виду; может возникнуть инфаркт миокарда из-за дисбаланса спроса. Большинство проявлений и осложнений ААГ обусловлены дефицитом цианокобаламина, который может клинически не проявляться годами. Дефицит вит. B12 также ассоциирован с бесплодием, очень ранними повторными выкидышами, неудачей вспомогательных репродуктивных технологий и дефектами нервной трубки. Кроме того, ААГ является предраковым состоянием, так как может предрасполагать к развитию карциноидов I типа и аденокарциномы желудка. Предыдущая публикация нашей группы по NH ААГ показала, что все пациенты эволюционировали в более высокую степень желудочной атрофии и/или метаплазии; дополнительно, 6,3% этих пациентов развили неопластическое осложнение (медианное время 3 года). Эти данные подчеркнули необходимость заполнить пробел в знаниях по идентификации и характеристике факторов, способствующих неопластическому развитию или связанных с канцерогенезом. Более того, стратегии профилактики и управления неопластическими осложнениями и внежелудочно-кишечными проявлениями должны быть лучше определены. Следовательно, необходимо более масштабное проспективное исследование, рассматривающее этот вопрос.