História Natural, Evolução e Características Clínicas da Gastrite Atrófica Autoimune (NH-GAA)

A gastrite atrófica autoimune (GAA) é uma doença imuno-mediada caracterizada pela perda de glândulas oxínticas e atrofia da mucosa1. Autoanticorpos específicos dirigidos contra células parietais gástricas (CPG) e/ou fatores intrínsecos estão inconstantemente presentes1. Apesar da sua morbilidade, os dados sobre a epidemiologia são escassos. A sua prevalência global foi estimada em 0,5-4,5%. A hipocloridria e a falta de fator intrínseco levam à má absorção de muitos nutrientes, como a vit. B12, ferro e cálcio. Pode desenvolver-se um dano nas células de elevada renovação, afetando a hemopoiese, o sistema nervoso, o intestino e o miocárdio, retratando uma doença sistémica. Além disso, uma das principais funções da acidez gástrica como barreira defensiva bactericida está comprometida, resultando em modificações da microbiota gástrica e intestinal. Foi recentemente demonstrado que condições que causam hipocloridria modificam a composição da microbiota desde o estômago até ao cólon. Em particular, a nível do cólon, foi demonstrada uma diminuição na abundância de bactérias comensais associada a uma redução na diversidade microbiana e um aumento de bactérias orais nas fezes. O espectro clínico é inespecífico, especialmente nos estágios iniciais, levando a um atraso diagnóstico substancial. Os doentes podem ser assintomáticos ou queixar-se de manifestações gastrointestinais como glossite atrófica, má absorção, diarreia e dispepsia. Estes sintomas são insuficientes para o diagnóstico. Os sintomas neurológicos e psiquiátricos são frequentemente negligenciados; pode ocorrer enfarte do miocárdio devido ao desequilíbrio da procura. A maioria das manifestações e complicações da GAA são devidas à deficiência de cianocobalamina, que pode ser clinicamente silenciosa durante anos. A deficiência de vit. B12 também tem sido associada à infertilidade, aborto recorrente muito precoce, falha das tecnologias de reprodução assistida e defeitos do tubo neural. Além disso, a GAA é uma condição pré-neoplásica, pois pode predispor ao desenvolvimento de carcinoides tipo I e adenocarcinoma gástrico. Uma publicação anterior do nosso grupo sobre a história natural da GAA mostrou que todos os doentes evoluíram para um grau superior de atrofia gástrica e/ou metaplasia; adicionalmente, 6,3% destes doentes desenvolveram uma complicação neoplásica (tempo mediano de 3 anos). Estes dados sublinharam a necessidade de preencher a lacuna de conhecimento na identificação e caracterização dos fatores que promovem o desenvolvimento neoplásico ou estão associados à carcinogénese. Além disso, estratégias para a prevenção e gestão das complicações não neoplásicas e das manifestações extra-gastrointestinais têm de ser melhor determinadas. Por conseguinte, é necessária um estudo prospetivo mais amplo que aborde esta questão.