Autoimmun Atrofisk Gastrits Naturhistorie, Evolution og Kliniske Træk (NH-GAA)

Autoimmun atrofisk gastritis (AAG) er en immunmedieret sygdom, der kendetegnes ved tab af oxyntiske kirtler og slimhindeatrofi1. Specifikke autoantistoffer rettet mod maveparietalceller (PCA) og/eller intrinsisk faktor er inkonsekvent til stede1. På trods af dens morbiditet er data om epidemiologien sparsomme. Dens globale prævalens er anslået til at være 0,5-4,5%. Hypoaklorhydri og mangel på intrinsisk faktor fører til malabsorption af mange næringsstoffer, såsom vit. B12, jern og calcium. En skade på celler med høj omsætning kan udvikle sig, hvilket påvirker hæmopoese, nervesystemet, tarmen og hjertemusklen, hvilket afbilder en systemisk sygdom. Desuden er en af de primære funktioner af mavesyre som et bakteriedræbende forsvarsbarriere nedsat, hvilket resulterer i både gastrisk og intestinal mikrobiotaændring. Det blev for nylig vist, at tilstande, der forårsager hypoaklorhydri, ændrer sammensætningen af mikrobiota fra mave til colon. Især på colonniveau blev der vist et fald i forekomsten af kommensale bakterier forbundet med en reduktion i mikrobiell diversitet og en stigning i mundbakterier i afføringen. Det kliniske spektrum er uspecifikt, især i tidlige stadier, hvilket fører til væsentlig diagnostisk forsinkelse. Patienter kan være asymptomatiske eller klage over gastrointestinale manifestationer såsom atrofisk glossitis, malabsorption, diarré og dyspepsi. Disse symptomer er utilstrækkelige til diagnosen. Neurologiske og psykiatriske symptomer overses ofte; hjerteinfarkt på grund af efterspørgselsubalance kan forekomme. De fleste AAG-manifestationer og komplikationer skyldes cyanocobalaminmangel, som kan være klinisk stille i årevis. Vit. B12-mangel er også forbundet med infertilitet, meget tidlig tilbagevendende spontanabort, svigt af assisteret reproduktionsteknologi og neuralrørsdefekter. Desuden er AAG en præneoplastisk tilstand, da den kan prædisponere for udvikling af type I-karinoider og gastrisk adenokarcinom. En tidligere publikation fra vores gruppe om NH af AAG viste, at alle patienter udviklede sig til en højere grad af gastrisk atrofi og/eller metaplasi; desuden udviklede 6,3 % af disse patienter en neoplastisk komplikation (median tid på 3 år). Disse data understregede behovet for at fylde videnstomrummet i identifikation og karakterisering af faktorer, der fremmer neoplastisk udvikling eller er forbundet med karcinogenese. Desuden skal strategier for forebyggelse og håndtering af ikke-neoplastiske komplikationer og ekstragastrointestinale manifestationer bedre fastlægges. Derfor er en større, prospektiv undersøgelse, der ser på dette emne, berettiget.