Natuurlijke Geschiedenis, Evolutie en Klinische Kenmerken van Auto-immuun Atrofische Gastritis (NH-GAA)

Auto-immuun atrofische gastritis (AAG) is een immuungemedieerde aandoening die wordt gekenmerkt door het verlies van oxyntische klieren en mucosale atrofie¹. Specifieke auto-antilichamen gericht tegen maagwandcellen (PCA) en/of tegen intrinsieke factoren zijn onregelmatig aanwezig¹. Ondanks de morbiditeit zijn er weinig gegevens over de epidemiologie. De wereldwijde prevalentie wordt geschat op 0,5-4,5%. Hypo-achlorhydrie en een gebrek aan intrinsieke factor leiden tot malabsorptie van veel voedingsstoffen, zoals vit. B12, ijzer en calcium. Schade aan cellen met een hoge omzet kan ontstaan, wat de hematopoëse, het zenuwstelsel, de darm en het myocard aantast, wat een systemische ziekte weergeeft. Bovendien is een van de primaire functies van maagzuur als een bacteriedodende verdedigingsbarrière aangetast, wat resulteert in zowel maag- als darmmicrobiota-veranderingen. Recentelijk is aangetoond dat aandoeningen die hypo-achlorhydrie veroorzaken, de samenstelling van de microbiota van de maag tot de dikke darm veranderen. Met name op colonniveau werd een afname in de abundantie van commensale bacteriën aangetoond, geassocieerd met een vermindering van microbiële diversiteit en een toename van orale bacteriën in de ontlasting. Het klinische spectrum is aspecifiek, vooral in vroege stadia, wat leidt tot aanzienlijke diagnostische vertraging. Patiënten kunnen asymptomatisch zijn of klagen over gastro-intestinale manifestaties zoals atrofische glossitis, malabsorptie, diarree en dyspepsie. Deze symptomen zijn onvoldoende voor de diagnose. Neurologische en psychiatrische symptomen worden vaak over het hoofd gezien; myocardinfarct door vraagonevenwicht kan optreden. De meeste AAG-manifestaties en complicaties zijn te wijten aan cyanocobalamine-deficiëntie, die jarenlang klinisch stil kan zijn. Vit. B12-deficiëntie is ook geassocieerd met onvruchtbaarheid, zeer vroege terugkerende miskraam, falen van geassisteerde reproductietechnologieën en neuralebuisdefecten. Bovendien is AAG een preneoplastische aandoening omdat het kan predisponeren tot de ontwikkeling van type I-carcinoïden en maagadenocarcinoom. Een eerdere publicatie van onze groep over de NH van AAG toonde aan dat alle patiënten evolueerden naar een hogere graad van maagatrofie en/of metaplasie; bovendien ontwikkelde 6,3% van deze patiënten een neoplastische complicatie (mediane tijd van 3 jaar). Deze gegevens benadrukten de noodzaak om de kennislacune te vullen in de identificatie en karakterisering van de factoren die neoplastische ontwikkeling bevorderen of geassocieerd zijn met carcinogenese. Bovendien moeten strategieën voor preventie en beheer van niet-neoplastische complicaties en extra-gastro-intestinale manifestaties beter worden bepaald. Daarom is een grotere, prospectieve studie naar dit onderwerp gerechtvaardigd.