Az autoimmun atrophiás gastritis természetes lefolyása, evolúciója és klinikai jellemzői (NH-GAA)

Az autoimmun atrophiás gasztritis (AAG) egy immunmediált rendellenesség, amelyet az oxynti mirigyek elvesztése és a nyálkahártya atrófiája jellemez1. A gyomorfal sejtekre (PCA) és/vagy a belső faktorra irányuló specifikus autoantitestek inkonzisztensen jelen vannak1. Morbiditása ellenére az epidemiológiai adatok szűkösek. Globális prevalenciáját 0,5-4,5%-ban becsülik. A hipo-aklorhidria és a belső faktor hiánya számos tápanyag, mint a B12-vitamin, a vas és a kalcium felszívódásának zavarához vezet. A magas forgalmú sejtek károsodása kialakulhat, amely befolyásolja a vérképzést, az idegrendszert, a bélrendszert és a myocardiumot, egy szisztémás betegséget ábrázolva. Ezenkívül a gyomorsav egyik elsődleges funkciója, mint baktericid védelmi gát, károsodik, ami a gyomor- és bélmikrobiota módosulásához vezet. Nemrégiben kimutatták, hogy a hipo-aklorhidriát okozó állapotok módosítják a mikrobiota összetételét a gyomortól a vastagbélig. Különösen a vastagbéli szinten a kommensális baktériumok mennyiségének csökkenését mutatták ki, amely a mikrobális diverzitás csökkenésével és a székletben lévő szájbaktériumok növekedésével jár. A klinikai spektrum nem specifikus, különösen a korai stádiumokban, ami jelentős diagnosztikai késésekhez vezet. A betegek lehetnek tünetmentesek vagy panaszolhatnak gasztrointesztinális megnyilvánulásokat, mint atrophiás glossitis, felszívódási zavar, hasmenés és diszpepsia. Ezek a tünetek nem elegendők a diagnózishoz. A neurológiai és pszichiátriai tüneteket gyakran figyelmen kívül hagyják; a keresleti egyensúlytalanság miatti myocardialis infarktus előfordulhat. Az AAG megnyilvánulásainak és szövődményeinek nagy része a cyanocobalamin hiányának köszönhető, amely klinikailag évekig tünetmentes lehet. A B12-vitamin hiányát meddőséggel, nagyon korai ismétlődő vetéléssel, asszisztált reprodukciós technológiák kudarcával és neurális cső rendellenességekkel is összefüggésbe hozták. Továbbá az AAG egy preneoplasztikus állapot, mivel elősegítheti az I. típusú carcinoidok és a gyomor adenocarcinomájának kialakulását. Csoportunk egy korábbi publikációja az AAG NH-járól azt mutatta, hogy minden beteg magasabb fokú gyomoratrófiába és/vagy metapláziába fejlődött; ezen felül ezen betegek 6,3%-a fejlődött ki neopláziás szövődményt (medián idő 3 év). Ezek az adatok aláhúzták, hogy szükséges kitölteni a tudásbeli hiányt a neopláziás fejlődést elősegítő vagy a karcinogenezissel összefüggő tényezők azonosításában és jellemzésében. Továbbá a nem neopláziás szövődmények és extra-gasztrointesztinális megnyilvánulások megelőzésének és kezelésének stratégiáit jobban meg kell határozni. Ezért egy nagyobb, prospektív vizsgálat szükséges e kérdés vizsgálatára.