Autoimmun atrofisk gastritis: Naturlig historia, evolution och kliniska egenskaper (NH-GAA)

Autoimmun atrofisk gastrit (AAG) är en immunmedierad sjukdom som kännetecknas av förlust av oxyntiska körtlar och mukös atrofi1. Specifika autoantikroppar riktade mot gastriska parietala celler (PCA) och/eller mot intrinsisk faktor förekommer inkonsekvent1. Trots dess morbiditet är data om epidemiologin knapphändiga. Dess globala prevalens har uppskattats till 0,5–4,5 %. Hypoaklorhydri och brist på intrinsisk faktor leder till malabsorption av många näringsämnen, som vitamin B12, järn och kalcium. En skada på celler med hög omsättning kan utvecklas, vilket påverkar hematopoesen, nervsystemet, tarmen och myokardiet, vilket skildrar en systemisk sjukdom. Dessutom är en av de primära funktionerna av gastrisk aciditet som ett bakteriedödande försvarsbarriär försämrad, vilket resulterar i både gastrisk och intestinal mikrobiommodifiering. Det visades nyligen att tillstånd som orsakar hypoaklorhydri ändrar sammansättningen av mikrobiomet från magsäcken till tjocktarmen. Speciellt på kolonnivå visades en minskning av mängden kommensala bakterier associerad med en minskning av mikrobiell mångfald och en ökning av orala bakterier i avföringen. Det kliniska spektrumet är ospecifikt, särskilt i tidiga stadier, vilket leder till betydande diagnostisk försening. Patienter kan vara asymptomatiska eller klaga på gastrointestinala manifestationer som atrofisk glossit, malabsorption, diarré och dyspepsi. Dessa symptom är otillräckliga för diagnosen. Neurologiska och psykiatriska symptom överblickas ofta; hjärtinfarkt på grund av obalans i efterfrågan kan inträffa. De flesta AAG-manifestationer och komplikationer beror på cyanokobalaminbrist som kan vara kliniskt tyst i åratal. Vitamin B12-brist har också associerats med infertilitet, mycket tidiga återkommande missfall, misslyckande med assisterad reproduktionsteknik och neuralrörsdefekter. Vidare är AAG ett preneoplastiskt tillstånd eftersom det kan predisponera för utveckling av typ I-karcinoid och gastrisk adenokarcinom. En tidigare publikation från vår grupp om NH för AAG visade att alla patienter utvecklade en högre grad av gastrisk atrofi och/eller metaplasi; dessutom utvecklade 6,3 % av dessa patienter en neoplastisk komplikation (median tid 3 år). Dessa data underströk behovet av att fylla kunskapsgapet i identifiering och karakterisering av faktorer som främjar neoplastisk utveckling eller är associerade med karcinogenes. Dessutom måste strategier för förebyggande och hantering av icke-neoplastiska komplikationer och extra-gastrointestinala manifestationer bättre bestämmas. Därför krävs en större, prospektiv studie som undersöker denna fråga.