Naturlig historie, evolusjon og kliniske trekk ved autoimmun atrofisk gastritt (NH-GAA)

Autoimmun atrofisk gastritt (AAG) er en immunmediert lidelse kjennetegnet ved tap av oksyntiske kjertler og slimhinneatrofi1. Spesifikke autoantistoffer rettet mot mageparetseller (PCA) og/eller mot intrinsisk faktor er inkonsekvent tilstede1. Til tross for morbiditeten er data om epidemiologien knappe. Den globale forekomsten er estimert til å være 0,5–4,5 %. Hypoaklorhydri og mangel på intrinsisk faktor fører til dårlig opptak av mange næringsstoffer, som vit. B12, jern og kalsium. Skade på celler med høy omsetning kan utvikle seg, noe som påvirker hematopoese, nervesystemet, tarmen og hjertemuskelen, og skildrer en systemisk sykdom. Dessuten er en av hovedfunksjonene til magesyre som et bakteriedrepende forsvarsbarriere svekket, noe som resulterer i endringer i både mage- og tarmmikrobiota. Det ble nylig vist at tilstander som forårsaker hypoaklorhydri endrer sammensetningen av mikrobiota fra magesekken til tykktarmen. Spesielt på tykktarmsnivå ble det vist en reduksjon i mengden av kommensale bakterier assosiert med en reduksjon i mikrobiell diversitet og en økning av munnbakterier i avføringen. Det kliniske spekteret er uspesifikt, spesielt i tidlige stadier, noe som fører til betydelig diagnostisk forsinkelse. Pasienter kan være asymptomatiske eller klage på gastrointestinale manifestasjoner som atrofisk glossitt, dårlig opptak, diaré og dyspepsi. Disse symptomene er utilstrekkelige for diagnosen. Nevrologiske og psykiske symptomer blir ofte oversett; hjerteinfarkt på grunn av ubalanse i etterspørsel kan forekomme. De fleste AAG-manifestasjoner og komplikasjoner skyldes cyanokobalaminmangel, som kan være klinisk stille i årevis. Vit. B12-mangel har også blitt assosiert med infertilitet, svært tidlig tilbakevendende spontanabort, svikt i assistert reproduksjonsteknologi og nevralrørsdefekter. Videre er AAG en preneoplastisk tilstand, da den kan predisponere for utvikling av type I-karsinoider og mageadenokarsinom. En tidligere publikasjon fra vår gruppe om NH av AAG viste at alle pasientene utviklet en høyere grad av mageatrofi og/eller metaplasi; i tillegg utviklet 6,3 % av disse pasientene en neoplastisk komplikasjon (median tid 3 år). Disse dataene understreket behovet for å fylle kunnskapshullet i identifikasjon og karakterisering av faktorer som fremmer neoplastisk utvikling eller er assosiert med karsinogenese. Dessuten må strategier for forebygging og behandling av ikke-neoplastiske komplikasjoner og ekstragastrointestinale manifestasjoner bedre fastsettes. Derfor er en større, prospektiv studie som ser på dette problemet nødvendig.